心血管主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2018年第48期

2018-04-27 14:02 來源：

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心血管主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2018年第48期：

問題索引：

一、【問題】慢性心力衰竭的病因、誘因與病理生理？

二、【問題】慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)？

具體解答：

心血管主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2018年第48期

（二）誘因

1.感染

呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。

2.心律失常

心房顫動(dòng)是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發(fā)心力衰竭最重要的因素。

3.血容量增加

如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。

4.過度體力勞累或情緒激動(dòng)

如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。

5.治療不當(dāng)

如不恰當(dāng)停用利尿藥物或降血壓藥等。

6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病

如冠心病發(fā)生心肌梗死，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。

（三）病理生理

最重要的有以下四個(gè)方面：

1.代償機(jī)制

當(dāng)心肌收縮力減弱時(shí)，為了保證正常的心排血量，機(jī)體通過以下的機(jī)制進(jìn)行代償。

（1）Frank-Starling機(jī)制：即增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。

（2）心肌肥厚：當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時(shí)常以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制。

（3）神經(jīng)體液的代償機(jī)制：當(dāng)心臟排血量不足，心腔壓力升高時(shí)，機(jī)體全面啟動(dòng)神經(jīng)體液機(jī)制進(jìn)行代償，包括：①交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)；②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活。

2.體液因子的改變

一些新的肽類細(xì)胞因子參與心力衰竭發(fā)生和發(fā)展，重要的有：

（1）心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）：心衰時(shí)，作為評(píng)定心衰進(jìn)程和判斷預(yù)后指標(biāo)。

（2）精氨酸加壓素（AVP）：心衰早期，AVP效應(yīng)有一定的代償作用，長(zhǎng)期AVP增加，其負(fù)面效應(yīng)將使心力衰竭惡化。

（3）內(nèi)皮素：是由血管內(nèi)皮釋放的肽類物質(zhì)，具有很強(qiáng)的收縮血管的作用。

（4）細(xì)胞因子：炎癥細(xì)胞因子、腫瘤壞死因子均參與心衰病理生理過程。

3.舒張功能不全

大體上分兩大類：一種是主動(dòng)舒張功能障礙，如冠心病有明顯心肌缺血時(shí)，在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能障礙。另一類舒張功能不全是由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，主要見心室肥厚如高血壓及肥厚型心肌病時(shí)。

4.心肌損害和心室重塑

原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過重使心臟功能受損，導(dǎo)致上述的心室擴(kuò)大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴(kuò)大、心室肥厚的過程中，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化，也就是心室重塑過程。心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑。

二、【問題】慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)是什么？

【解答】臨床表現(xiàn)

分為左心衰竭（多見）、右心衰竭（較少見）和全心衰竭（多見）。

（一）左心衰竭以肺循環(huán)淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。

1.癥狀

（1）程度不同的呼吸困難：

①勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。

②端坐呼吸：肺淤血達(dá)到一定的程度時(shí)，患者不能平臥。

③夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者已入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快。

④急性肺水腫：是“心源性哮喘”的進(jìn)一步發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。

（2）咳嗽、咳痰、咯血。

（3）乏力、疲倦、頭暈、心慌。