心血管內科主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2021年第9期

2021-01-28 10:12 來源：醫(yī)學教育網

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問題索引：

一、【問題】簡述慢性心力衰竭的病因、誘因與病理生理。

二、【問題】簡述慢性心力衰竭的臨床表現。

三、【問題】簡述慢性心力衰竭的輔助檢查。

四、【問題】簡述慢性心衰的診斷與鑒別診斷。

五、【問題】簡述慢性心衰的治療。

具體解答：

一、【問題】簡述慢性心力衰竭的病因、誘因與病理生理。

【解答】

（一）病因

1.原發(fā)性心肌損害

（1）缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血和/或心肌梗死是引起心力衰竭最常見的原因之一。

（2）心肌炎和心肌病：各種類型心肌炎及心肌病均可導致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原發(fā)性擴張型心肌病最為常見。

（3）心肌代謝障礙性疾?。阂蕴悄虿⌒募〔∽顬槌Ｒ?。

2.心臟負荷過重

（1）壓力負荷（后負荷）過重：見高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。

（2）容量負荷（前負荷）過重：①心臟瓣膜關閉不全，血液反流，如主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全等；②左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動脈導管未閉等。

（二）誘因

1.感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。

2.心律失常心房顫動是器質性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發(fā)心力衰竭最重要的因素。

3.血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。

4.過度體力勞累或情緒激動如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。

5.治療不當如不恰當停用利尿藥物或降血壓藥等。

6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，合并甲狀腺功能亢進或貧血等。

（三）病理生理

最重要的有以下四個方面：

1.代償機制當心肌收縮力減弱時，為了保證正常的心排血量，機體通過以下的機制進行代償。

（1）Frank-Starling機制：即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟做功量。

（2）心肌肥厚：當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制。

（3）神經體液的代償機制：當心臟排血量不足，心腔壓力升高時，機體全面啟動神經體液機制進行代償，包括：①交感神經興奮性增強；②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活。

2.體液因子的改變一些新的肽類細胞因子參與心力衰竭發(fā)生和發(fā)展，重要的有：

（1）心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）：心衰時，作為評定心衰進程和判斷預后指標。

（2）精氨酸加壓素（AVP）：心衰早期，AVP效應有一定的代償作用，長期AVP增加，其負面效應將使心力衰竭惡化。

（3）內皮素：是由血管內皮釋放的肽類物質，具有很強的收縮血管的作用。

（4）細胞因子：炎癥細胞因子、腫瘤壞死因子-α均參與心衰病理生理過程。

3.舒張功能不全大體上分兩大類：一種是主動舒張功能障礙，如冠心病有明顯心肌缺血時，在出現收縮功能障礙前即可出現舒張功能障礙。另一類舒張功能不全是由于心室肌的順應性減退及充盈障礙，主要見心室肥厚如高血壓及肥厚型心肌病時。

4.心肌損害和心室重塑原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損，導致上述的心室擴大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網等均有相應變化，也就是心室重塑過程。心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑。

二、【問題】簡述慢性心力衰竭的臨床表現。

【解答】

分為左心衰竭（多見）、右心衰竭（較少見）和全心衰竭（多見）。

（一）左心衰竭

左心衰竭以肺循環(huán)淤血及心排血量降低表現為主。

1.癥狀

（1）程度不同的呼吸困難：①勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現的癥狀。②端坐呼吸：肺淤血達到一定的程度時，患者不能平臥。③夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者已入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快。④急性肺水腫：是“心源性哮喘”的進一步發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。

（2）咳嗽、咳痰、咯血。

（3）乏力、疲倦、頭暈、心慌。

（4）少尿及腎功能損害癥狀。

2.體征

（1）肺部濕啰音：從局限于肺底部直至全肺，如取側臥位則下垂的一側啰音較多。

（2）心臟體征：基礎心臟病固有體征、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及舒張期奔馬律。

（二）右心衰竭

右心衰竭以體循環(huán)淤血的表現為主。

1.癥狀

（1）消化道癥狀：腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等是右心衰最常見的癥狀。

（2）勞力性呼吸困難：單純性右心衰也均有明顯的呼吸困難。

2.體征

（1）水腫：心源性水腫具有下垂性、對稱性、凹陷性的特點。

（2）頸靜脈征：頸靜脈充盈或怒張是右心衰的主要體征，肝頸靜脈反流征陽性、肝大、壓痛、晚期肝硬化、黃疸、腹腔積液；可有胸腔積液，右側多見。

（3）心臟體征：基礎心臟病相應體征、三尖瓣關閉不全的反流性雜音。

（三）全心衰竭

陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴張型心肌病等表現為左、右心室同時衰竭者，肺淤血癥狀往往不很嚴重，左心衰的表現主要為心排血量減少的相關癥狀和體征。

三、【問題】簡述慢性心力衰竭的輔助檢查。

【解答】

1.X線檢查確診左心衰竭肺水腫的重要依據。早期主要表現為肺門血管影增強，上肺血管影增多與下肺紋理密度相仿，甚至多于下肺。進一步出現間質性肺水腫可使肺野模糊，Kerley B線是慢性肺淤血的特征性表現。急性肺泡性肺水腫時肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的陰影。

2.超聲心動圖診斷心力衰竭最主要的儀器檢查。

（1）收縮功能：正常LVEF值＞50%，LVEF≤40%為收縮期心力衰竭的診斷標準。

（2）舒張功能：正常人E/A值不應小于1.2，舒張功能不全時，E峰下降，A峰增高，E/A 比值降低。

3.利鈉肽心衰診斷、患者管理、臨床事件風險評估中的重要指標，臨床常用BNP及NT-proBNP。已接受治療者利鈉肽水平仍高則提示預后差。

4.心-肺運動試驗僅適用于慢性穩(wěn)定性心衰患者。

5.有創(chuàng)性血流動力學檢查對急性重癥心力衰竭患者必要時采用漂浮導管在床邊進行，經靜脈插管直至肺小動脈，測定各部位的壓力及血液含氧量，計算心臟指數（CI）及肺小動脈楔壓（PCP），直接反映左心功能。

6.心電圖無特異性心電圖表現。常能幫助判斷心肌缺血、既往心肌梗死、心律失常等。PtfVl值≤-0.03mm?s稱PtfVl值異常。PtfVl值異常提示左房負荷過重。

7.其他放射性核素檢查、心臟磁共振等。

四、【問題】簡述慢性心衰的診斷與鑒別診斷。

【解答】

（一）診斷

首先應有明確的器質性心臟病的診斷。心衰的癥狀體征是診斷心衰的重要依據。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性，診斷價值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據。心臟超聲心動圖、X線檢查、BNP對診斷也很有幫助，必要時可行血流動力學監(jiān)測以明確診斷。心力衰竭程度的判定通常采用美國紐約心臟病學會（NYHA）的心功能分級法。

心功能Ⅰ級：日?；顒恿坎皇芟蓿o癥狀）。

心功能Ⅱ級：一般日常體力活動輕度受限。

心功能Ⅲ級：一般日常體力活動明顯受限，低于一般活動即可引起心衰癥狀。

心功能Ⅳ級：不能從事任何體力活動，在休息狀態(tài)下亦存在心功能不全癥狀。

（二）鑒別診斷

心力衰竭主要應與以下疾病相鑒別。

1.支氣管哮喘多見青少年有過敏史；發(fā)作時雙肺可聞及典型哮鳴音，咳出白色黏痰后呼吸困難常可緩解。血漿BNP水平對鑒別心源性和支氣管性哮喘有重要參考價值。

2.腎性水腫晨起發(fā)生，面部水腫，而心源性水腫表現為低垂性，心源性水腫一般不出現顏面水腫。

3.肝硬化腹腔積液伴下肢水腫非心源性肝硬化無頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。

五、【問題】簡述慢性心衰的治療。

【解答】

治療目標：防止和延緩心衰的發(fā)生；緩解臨床癥狀，提高生活質量；改善長期預后，降低病死率與住院率。

治療原則：采取綜合治療措施，包括對各種可致心功能受損的疾病如冠心病、高血壓、糖尿病的早期管理，調節(jié)心力衰竭的代償機制，減少其負面效應，如拮抗神經體液因子的過度激活，阻止或延緩心室重塑的進展。

1.病因治療

（1）病因治療：在尚未造成心臟器質性改變前即應早期進行有效的治療。

（2）消除誘因：常見的誘因為感染，特別是呼吸道感染，應積極選用適當的抗感染治療。心律失常特別是心房顫動也是誘發(fā)心力衰竭的常見原因，對心室率很快的心房顫動應盡快控制心室率。潛在的甲狀腺功能亢進、貧血等也可能是心力衰竭加重的原因，應注意檢查并予以糾正。

2.—般治療

（1）休息：控制體力活動，避免精神刺激，降低心臟的負荷，有利于心功能的恢復。心功能改善后應積極心臟康復。

（2）控制鈉鹽攝人，控制液體入量。

3.藥物治療

（1）利尿劑的應用：對慢性心衰患者原則上利尿劑應長期維持，水腫消失后，應以最小劑量維持使用。但是不能將利尿劑作單一治療。常用的利尿劑有：

袢利尿劑：以呋塞米為代表。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補鉀。

噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪為代表。

保鉀利尿劑：①螺內酯；②氨苯蝶啶?？赡墚a生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑聯合應用時，發(fā)生高血鉀的可能性較小。

電解質紊亂是長期使用利尿劑最容易出現的副作用。血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑等有較強的保鉀作用。

（2）RAAS抑制劑

1）血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）：改善心衰的血流動力學、減輕淤血癥狀、降低心衰患者代償性神經-體液的不利影響，改善心肌重塑，以達到維護心肌的功能，延遲充血性心力衰竭的進展，降低遠期死亡率的目的。從心功能尚處于代償期而無明顯癥狀時，即開始給予 ACEI的干預治療是心力衰竭治療方面的重要進展。

2）血管緊張素受體拮抗劑（ARB）：當心衰患者因服用ACEI引起的干咳不能耐受者可改用ARB。

3）醛固酮受體拮抗劑的應用：對抑制心血管的重構、改善慢性心力衰竭的遠期預后有很好的作用。

（3）β受體拮抗劑：心力衰竭患者長期應用β受體拮抗劑能減輕癥狀、改善預后、降低死亡率和住院率。心衰情況穩(wěn)定已無體液潴留后，首先從小量開始，對于有液體潴留的患者應與利尿劑同時使用。逐漸增加劑量，適量長期維持。

（4）正性肌力藥

1）洋地黃類藥物

藥理作用：洋地黃是治療心力衰竭傳統(tǒng)性藥物，其作用有：①正性肌力作用，②電生理作用，③拮抗迷走神經興奮作用。

適應證：任何有癥狀的心力衰竭患者（NYHAⅡ～Ⅳ級），心力衰竭伴心房顫動（尤其是快心室率的心房顫動）療效更好。

洋地黃中毒的表現：最重要的反應是各類心律失常，最常見者為室性期前收縮，多表現為二聯律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導阻滯?？焖俜啃孕穆墒СＳ职橛袀鲗ё铚茄蟮攸S中毒的特征性表現。

洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應立即停藥。單發(fā)性室性期前收縮、一度房室傳導阻滯等停藥后常自行消失；對快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品皮下或靜脈注射，一般不需安置臨時心臟起搏器。

2）非洋地黃類正性肌力藥：①多巴胺和多巴酚丁胺：只能短期靜脈應用，在慢性心衰加重時，起到幫助患者渡過難關的作用。②磷酸二酯酶抑制劑：常用制劑為米力農，短期應用對改善心衰癥狀的效果是肯定的，其死亡率較不用者更高。

（5）擴血管藥物：僅在伴有心絞痛或高血壓的患者可考慮聯合應用，對存在流出道狹窄或瓣膜狹窄的患者應禁用。

4.頑固性心力衰竭

1）強效利尿劑和血管擴張制劑及正性肌力藥物聯合應用。

2）血液濾過或超濾。

3）心臟再同步化治療：對已接受最佳藥物治療仍有持續(xù)存在心衰癥狀、LVEF≤35%、心功能NYHA分級Ⅲ～Ⅳ級、竇性心律時（QRS間期＞120毫秒）的患者可實施心臟再同步化治療（CRT），安置三腔心臟起搏器使左、右心室恢復同步收縮，可在短期內改善癥狀。

4）心臟移植：對不可逆慢性心衰患者大多是病因無法糾正的，心肌情況已至終末狀態(tài)不可逆轉。其唯一的出路是心臟移植，有效延長壽命。

5.舒張性心力衰竭的治療

1）β受體拮抗劑：改善心肌順應性使心室容量-壓力曲線下移，表明舒張功能改善。

2）鈣通道阻滯劑：降低心肌細胞內鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。

3）ACEI：有效控制高血壓，從長遠來看改善心肌及小血管重構，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。

4）盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導，保證心室舒張期充分的容量。