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T細胞介導的細胞免疫應答

（一）T細胞應答中的雙識別與雙信號  外源性抗原在外周組織被DC攝取后被加工成抗原肽，由MHC Ⅱ類分子呈現在DC表面。CD4+初始T細胞通過TCR識別MHC Ⅱ-抗原肽復合物后活化、增殖、分化為Th細胞。

內源性抗原（如病毒基因編碼的抗原或腫瘤抗原）則經由MHC I類分子呈現在細胞表面。CD8+T細胞通過TCR識別此MHC I-抗原肽復合物后活化、增殖、分化為CTL。

在此過程中，T細胞的充分活化需要雙信號。第一信號來自TCR對APC表面的MHC-抗原肽復合物的結合，第二信號來自T細胞表面的CD28與APC表面協同刺激分子B7的相互作用。在雙信號的作用下，T細胞的細胞內信號轉導通路被啟動，最終通過激活轉錄因子啟動系列基因的轉錄，開始增殖、分化。

（二）Th1細胞的效應  產生IL-2和IFN-γ等細胞因子增強CTL和NK細胞的活性，使其更高效殺傷病毒感染細胞或腫瘤細胞。IFN-γ激活巨噬細胞殺傷胞內寄生菌，這是清除胞內寄生菌如結核桿菌、布氏桿菌和麻風桿菌的主要方式。IFN-γ激活巨噬細胞發(fā)動IV型超敏反應。

（三）Th2細胞的效應  產生IL-4、IL-5和IL-13和IL-25等細胞因子，協助和促進B細胞增殖和分化為漿細胞，刺激產生抗體。促進IgE的生成而推助I型超敏反應，也可通過這些細胞因子誘發(fā)嗜酸性粒細胞炎癥而控制蠕蟲感染。

（四）Th17細胞的效應  分泌IL-17發(fā)揮如下效應：①招募炎癥細胞；②誘生促炎癥細胞因子如IL-6和TNF-α；③通過誘生基質金屬蛋白酶（MMPs）引起組織破壞；④抗真菌；⑤抗細胞外病原體；⑥參與自身免疫病的發(fā)生。

（五）CTL的效應  CTL可高效特異地殺傷感染病毒和某些胞內寄生菌的宿主細胞和腫瘤紳胞。CTL殺傷靶細胞時需要識別其表面的和MHC I類分子結合的抗原肽。CTL和靶細胞接觸后向靶細胞釋放穿孔素和顆粒酶，在靶細胞膜上形成孔道使其發(fā)生滲透性崩解。CTL表達的膜型Fas配體（FasL）和TNF-α，分別與靶細胞表面的Fas和TNF受體作用誘導凋亡。

（六）Treg鈿胞的效應  在健康人體內，CD4+T細胞中大約有3%——5%持續(xù)高表達CD25（IL-2Rα）分子，即CD4+CD25+T細胞，具有免疫調節(jié)功能，被稱為調節(jié)性T細胞（T regulatory cells，Treg）。Treg細胞發(fā)揮免疫調節(jié)作用的機制包括：通過分泌IL-10、IL-35和TGF-β因子抑制免疫效應細胞；高表達IL-2Rα攝取鄰近活化T細胞所需的IL-2以及通過表達CTLA-4等抑制DC功能等發(fā)揮負性免疫調節(jié)作用，參與調控和維持免疫應答的適度性。

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