臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試：《答疑周刊》2017年第16期：

問題索引：

一、【問題】慢性阻塞性肺疾病的病理生理是如何進展的？

二、【問題】肺氣腫和慢性阻塞性肺疾病有什么區(qū)別？

三、【問題】為什么缺氧會是肺動脈高壓的主要因素？

具體解答：

一、【問題】慢性阻塞性肺疾病的病理生理是如何進展的？

【解答】在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規(guī)通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復(fù)正常。隨疾病發(fā)展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。

慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫時，視其嚴重程度可引起一系列病理生理改變。早期病變局限于細小氣道，僅閉合容積增大，反映肺組織彈性阻力及小氣道阻力的動態(tài)肺順應(yīng)性降低。病變累及大氣道時，肺通氣功能障礙，最大通氣量降低。隨著病情的發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴大，回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。肺氣腫加重導(dǎo)致大量肺泡周圍的毛細血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時肺泡雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流，導(dǎo)致生理無效腔氣量增大；也有部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換。如此，肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少，產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào)，導(dǎo)致?lián)Q氣功能發(fā)生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳儲留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸功能衰竭。

二、【問題】肺氣腫和慢性阻塞性肺疾病有什么區(qū)別？

【解答】肺氣腫是指終末細支氣管遠端的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。早期可無癥狀或僅在勞動、運動時感到氣短。隨著肺氣腫進展，呼吸困難程度隨之加重，以至稍一活動甚或完全休息時仍感氣短。患者感到乏力、體重下降、食欲減退、上腹脹滿。伴有咳嗽、咳痰等癥狀，典型肺氣腫者胸廓前后徑增大，呈桶狀胸，呼吸運動減弱，語音震顫減弱，叩診過清音，心臟濁音界縮小，肝濁音界下移，呼吸音減低，有時可聽到干、濕啰音，心音低遠。X線檢查胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行，膈降低且變平，兩肺野透亮度增加。

慢性阻塞性肺疾病是一種具有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，可進一步發(fā)展為肺心病和呼吸衰竭的常見慢性疾病?？梢灶A(yù)防和治療的疾病，氣流受限進行性發(fā)展，與氣道和肺臟對有毒顆?；驓怏w的慢性炎性反應(yīng)增強有關(guān)。

1.癥狀

1）慢性咳嗽，2）咳痰，3）氣短或呼吸困難，4）喘息和胸悶，5）其他疲乏、消瘦、焦慮等常在慢性阻塞性肺疾病病情嚴重時出現(xiàn)

2.體征

（1）視診胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸，部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等。

（2）觸診雙側(cè)語顫減弱。

（3）叩診肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。

（4）聽診雙肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性啰音和（或）干性啰音。

三、【問題】為什么缺氧會是肺動脈高壓的主要因素？

【解答】肺動脈高壓的形成因素包括肺血管阻力增加的功能性、解剖性因素和血容量增多及血液黏稠度增加三類，其中肺血管阻力增加的功能性因素（最重要）可通過干預(yù)而改善，如在肺心病急性加重期經(jīng)過治療、缺氧和高碳酸血癥得到糾正后，肺動脈壓可明顯降低，部分患者甚至可恢復(fù)到正常范圍。

肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成的最重要因素。

缺氧：①缺氧時收縮血管的活性物質(zhì)增多，可使肺血管收縮，血管阻力增加；②缺氧時血容量增多和血液黏滯度增加：慢性缺氧骨髓造血功能亢進，產(chǎn)生繼發(fā)性紅細胞增多，血液黏稠度增加；③缺氧還可使醛固酮增加，使水、鈉潴留，血容量增多。④缺氧還可使平滑肌細胞膜對Ca2+的通透性增加，細胞內(nèi)Ca2+含量增高，肌肉興奮—收縮耦聯(lián)效應(yīng)增強，使肺血管收縮。另外內(nèi)皮源性舒張因子和收縮因子的平衡失調(diào)，在缺氧性肺血管收縮中也起一定作用。綜上分析不難理解。

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