臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師：《答疑周刊》2015年第14期
問題索引：
一、【問題】哮喘的嚴重分級一直沒有很好的辦法區(qū)分，能幫忙總結(jié)一下嗎？
二、【問題】低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制是什么？
三、【問題】低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響？
一、【問題】哮喘的嚴重分級一直沒有很好的辦法區(qū)分，能幫忙總結(jié)一下嗎？
【解答】
哮喘急性發(fā)作的病情嚴重程度分級
| 臨床特點 | 輕度 | 中度 | 重度 | 危重 |
| 氣短 | 步行、上樓時 | 稍活動 | 休息時 | |
| 體位 | 可平臥 | 喜坐位 | 端坐呼吸 | |
| 講話方式 | 連續(xù)成句 | 常有中斷 | 單字 | |
| 精神狀態(tài) | 可焦慮，尚安靜 | 時有焦慮或煩躁 | 常有焦慮、煩躁 | |
| 出汗 | 無 | 有 | 大汗淋漓 | |
| 呼吸頻率 | 輕度增加 | 增加 | 常＞30次/分 | |
| 輔助呼吸肌活動和三凹征 | 常無 | 可有 | 常有 | 胸腹矛盾運動 |
| 哮鳴音 | 散在、呼吸末 | 響亮、彌漫 | 響亮、彌漫 | 減弱、無 |
| 脈率（次/分） | ＜100 | 100～120 | ＞120 | 慢或不規(guī)則 |
| 奇脈 | 無 | 可有 | 常有 | 無 |
| 使用β2受體激動劑后PEF預計值或個人最佳值 | ＞80% | 60%～80% | ＜60%或＜100/min或作用時間＜2小時 | |
| PaO2（吸空氣，mmHg） | 正?！?/td> | ≥60 | ＜60 | |
| PaC02（mmHg） | ＜45 | ≤45 | ＞45 | |
| PaO2（吸空氣%） | ＞95 | 91～95 | ≤90 | |
| pH | 降低 |
二、【問題】低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制是什么？
【解答】低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制：①肺通氣不足：肺泡通氣量減少會引起缺氧和C02潴留；②彌散障礙：因二氧化碳彌散能力為氧的20倍，故彌散障礙時，通常以低氧血癥為主；③通氣/血流比例失調(diào)：正常成人每分鐘肺泡通氣量約為4L，肺毛細血管血流量約5L，通氣/血流比值約為0.8。一方面當肺毛細血管損害而通氣正常時，則通氣/血流比值增大，結(jié)果導致生理死腔增加，即為無效腔效應；另一方面當肺泡通氣量減少（如肺不張、肺水腫、肺炎實變等）肺血流量正常時，則通氣/血流比值降低，使肺動脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合而進入肺靜脈，形成肺動一靜脈樣分流或功能性分流，若分流量超過30%，吸氧并不能明顯提高PaO2。無論通氣/血流比值增高或降低，均影響肺的有效氣體交換，可導致缺氧。而無二氧化碳潴留；④氧耗量增加：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量而使機體缺氧加重。
三、【問題】低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響？
【解答】低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響：①對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：當Pa02降至60mmHg時，可以出現(xiàn)注意力不集中、智力減退；當Pa02迅速降至40～50mmHg以下時，會引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡；低于30mmHg時，神志喪失乃至昏迷；Pa02低于20mmHg時，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細胞不可逆性損傷。CO2潴留使腦脊液H+濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動；但輕度的C02增加，對皮質(zhì)下層刺激加強，間接引起皮質(zhì)興奮。C02潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安，言語不清、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和C02潴留導致的神經(jīng)精神障礙綜合征稱為肺性腦病，又稱C02麻醉。肺性腦病早期，往往有失眠、興奮、煩躁不安等癥狀，晚期往往表現(xiàn)嗜睡、昏睡、昏迷等抑制癥狀。缺氧和C02潴留均會使腦血管擴張，缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮細胞使其通透性增高，導致腦間質(zhì)水腫；缺氧使紅細胞ATP生成減少，造成Na+-K+泵功能障礙，引起細胞內(nèi)Na+及水增多，形成腦細胞水腫。以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內(nèi)壓增高。②對循環(huán)系統(tǒng)的影響：Pa02降低和PaCO2升高，引起反射性心率加快、心肌收縮力增強，使心排出量增加，皮膚和腹腔器官血管收縮，而冠狀動脈血管擴張，血流量增加。急性嚴重缺氧可導致心室顫動或心臟驟停。缺氧、肺動脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導致肺源性心臟病。③對呼吸系統(tǒng)的影響：低Pa02（＜60mmHg）作用于頸動脈體和主動脈體化學感受器，可反射性興奮呼吸中樞，增強呼吸運動。缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用，當PaO2＜30mmHg時，此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。C02是強有力的呼吸中樞興奮劑，PaCO2急驟升高，呼吸加深加快；長時間嚴重的C02潴留，會造成中樞化學感受器對C0。的刺激作用發(fā)生適應；當PaC02＞80mmHg時，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應，此時呼吸運動主要靠Pa02降低對外周化學感受器的刺激作用得以維持。因此對這種患者進行氧療時，應避免吸人高濃度氧。④對腎功能的影響：呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全，尿量減少并可引起氮質(zhì)血癥。⑤對消化系統(tǒng)的影響：呼吸衰竭可引起消化不良、食欲缺乏，甚至出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺氧可直接或間接損害肝細胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升。⑥對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響：當二氧化碳潴留使PaCO2增高＞45mmHg，可導致呼吸性酸中毒。嚴重缺氧時，體內(nèi)乳酸和無機磷產(chǎn)生增多可引起代謝性酸中毒。由于能量不足，體內(nèi)轉(zhuǎn)運離子的鈉泵功能障礙，使細胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至血液，而Na+和H+進入細胞，造成細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。
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