強(qiáng)心苷類藥物的藥理作用是加強(qiáng)心肌收縮力即正性肌力作用。

強(qiáng)心苷具有直接加強(qiáng)心肌收縮力作用，這一作用在衰竭的心臟表現(xiàn)特別明顯，具有選擇性。治療劑量對其他組織器官無明顯作用時(shí)，已能增強(qiáng)心肌收縮力。實(shí)驗(yàn)證明，不論在整體動物，還是在沒有神經(jīng)支配的雞胚心臟或乳頭肌都可觀察到增強(qiáng)心肌收縮力的作用。而且這種強(qiáng)心作用不被β受體阻斷藥所取消，說明它與交感神經(jīng)遞質(zhì)及其受體無關(guān)，強(qiáng)心作用是直接的。

正性肌力作用表現(xiàn)為心肌收縮最高張力和最大縮短速率的提高，使心臟收縮有力而敏捷，表現(xiàn)為左心室壓力最大上升速率增大，和達(dá)到一定程度最高張力所需時(shí)間減少，在心臟前后負(fù)荷不變的情況下，心臟每搏作功明顯增加。醫(yī)學(xué)教'育網(wǎng)搜集整理 強(qiáng)心苷對正常人和心力衰竭患者心臟都有正性肌力作用，但只增加心力衰竭患者心搏出量；因?yàn)閺?qiáng)心苷對正常人還有收縮血管提高外周阻力的作用，所以不增加心搏出量。心力衰竭患者用強(qiáng)心苷后，反射性降低交感神經(jīng)活性，不增加外周阻力。

強(qiáng)心苷對衰竭且已擴(kuò)大的心臟，在加強(qiáng)心肌收縮力時(shí)，不增加甚至可減少心肌的耗氧量，對正常心臟，卻可使心肌耗氧量增加。心力衰竭患者由于心臟擴(kuò)大，心室壁張力提高，以及代償性的心率加快，使心肌耗氧量增加，應(yīng)用強(qiáng)心苷后，心肌收縮力增強(qiáng)雖可增加心肌耗氧量，但又能使心室排空完全，循環(huán)改善，靜脈壓降低等，因而使心力衰竭時(shí)擴(kuò)大的心臟體積縮小，心室張力降低，同時(shí)還使心率減慢，這兩方面的作用使心肌耗氧量降低，提高了心臟的工作效率。對正常心臟，由于加強(qiáng)心收縮力，而對心室壁張力無明顯影響，心率僅稍減弱，故總耗氧量增加。

減慢心率即負(fù)性頻率作用。

慢性心功能不全時(shí)，由于心搏出量不足，通過頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的反射性調(diào)節(jié)，出現(xiàn)代償性心率加快。心率加快超過一定限度時(shí)，心臟舒張期過短，回心血量減少，心排出量反而降低。同時(shí)，心率過快冠狀動脈受壓迫的時(shí)間亦較長，冠狀動脈流量減少，不利于心肌的血液供應(yīng)，強(qiáng)心苷可使心率減慢。長期以來認(rèn)為其負(fù)性頻率作用是由于心收縮力增強(qiáng)，心排出量增加，反射性提高迷走神經(jīng)興奮性的結(jié)果。目前通過實(shí)驗(yàn)表明，在正性肌力作用出現(xiàn)之前已見明顯的心率減慢，認(rèn)為地高辛具有增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性和抑制交感神經(jīng)活性的作用。負(fù)性頻率作用對心力衰竭患者十分有利。

對心肌電影響

（1）傳導(dǎo)性 強(qiáng)心苷在小劑量時(shí)，由于增強(qiáng)迷走神經(jīng)的作用，使Ca2+內(nèi)流增加，房室結(jié)除極減慢，房室傳導(dǎo)速度減慢；較大劑量時(shí)，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌細(xì)胞內(nèi)失K+，最大舒張電位減小，而減慢房室傳導(dǎo)。

（2）自律性 治療量的強(qiáng)心苷對竇房結(jié)及心房傳導(dǎo)組織的自律性幾無直接作用，而間接地通過加強(qiáng)迷走神經(jīng)活性，使自律性降低；中毒量時(shí)直接抑制浦肯野纖維細(xì)胞膜Na+，K+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)失K+，自律性增高，易致室性早搏。

（3）有效不應(yīng)期 強(qiáng)心苷由于加速K+外流，使心房肌復(fù)極化加速，因而有效不應(yīng)期縮短；對心室肌及浦肯野纖維，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒張電位減小，有效不應(yīng)期縮短；房室結(jié)主要受迷走神經(jīng)興奮的影響，有效不應(yīng)期延長。

強(qiáng)心藥編輯治療心功能不全的藥物稱為強(qiáng)心藥，其中最重要的是強(qiáng)心苷類、非苷類強(qiáng)心藥（如腎上腺素、麻黃堿等），均有增強(qiáng)心排血量的功能。樟腦及其某些衍生物、庚胺醇、肌肉醇磷酸醇、癸烯醇等也有強(qiáng)心功能。某些血管舒張藥（如氨茶堿、硝普鹽、硝酸甘油及□－腎上腺素能拮抗劑）對某些類型的心力衰竭有效。某些β-腎上腺素能興奮劑可望用為強(qiáng)心藥。俗話常稱中樞興奮藥為“強(qiáng)心藥”，將注射這類藥物稱為“打強(qiáng)心針”，這是不正確的。

配基編輯配基是強(qiáng)心苷的藥理活性部分，配基本身對心肌的作用微弱而短促，但與糖結(jié)合后其作用的強(qiáng)度和持久性均增加。糖的部分影響強(qiáng)心苷的藥物動力學(xué)性質(zhì)（吸收、半衰期、代謝等）。在中國，已從30余種植物中提出可供臨床應(yīng)用的強(qiáng)心苷類。3000年前，古埃及人已知多種含強(qiáng)心苷的藥用植物。18世紀(jì)末，英格蘭醫(yī)師、植物學(xué)家W.威瑟靈著書論述洋地黃后，洋地黃制劑得到廣泛應(yīng)用。這些藥物包括洋地黃葉末、洋地黃毒苷、地高辛、毛花苷C、去乙酰毛花苷C等，均取自玄參科植物紫花洋地黃及狹葉洋地黃。其他強(qiáng)心苷如毒毛旋花子苷 □取自夾竹桃科植物綠毒毛旋花；黃夾苷取自夾竹桃科植物黃花夾竹桃；羊角拗苷取自夾竹桃科植物羊角拗；鈴蘭毒苷取自百合科植物鈴蘭（君影草）。福壽草、羅布麻、萬年青及夾竹桃等亦含強(qiáng)心苷。蟾蜍皮膚腺體中也提取一種強(qiáng)心苷，但其內(nèi)酯環(huán)為六角形。強(qiáng)心苷類在避光處及pH低的條件下容易保存，失效期達(dá)1～5年。臨床上常用的強(qiáng)心苷是洋地黃類及毒毛旋花子苷□等。強(qiáng)心苷仍不失為治療心力衰竭的重要藥物之一。但這些制劑的安全范圍很小，治療量與中毒量相差不大，用量掌握不當(dāng)即易引起中毒乃至死亡?，F(xiàn)在人們正研究改變其結(jié)構(gòu)以加大治療寬度的工作