多發(fā)性硬化的定義、病因、發(fā)病機(jī)制、病理是什么？為了幫助各位考生更好的復(fù)習(xí)考試，為您提供以下知識(shí)匯總：

多發(fā)性硬化（multiple sclerosis，MS）是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)炎性脫髓鞘病變?yōu)橹饕攸c(diǎn)的自身免疫病。本病最常累及的部位為腦室周圍白質(zhì)、視神經(jīng)、脊髓、腦干和小腦，主要臨床特點(diǎn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)散在分布的多病灶與病程中呈現(xiàn)的緩解復(fù)發(fā)，癥狀和體征的空間多發(fā)性和病程的時(shí)間多發(fā)性。

病因和發(fā)病機(jī)制

病因和發(fā)病機(jī)制至今尚未完全明確，近幾年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遺傳傾向、環(huán)境因素及個(gè)體易感因素綜合作用的多因素病因?qū)W說(shuō)。

病毒感染及分子模擬學(xué)說(shuō)

研究發(fā)現(xiàn)，本病最初發(fā)病或以后的復(fù)發(fā)．常有一次急性感染。多發(fā)性硬化患者不僅麻疹病毒抗體效價(jià)增高，其他多種病毒抗體效價(jià)也增高。感染的病毒可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）髓鞘蛋白或少突膠質(zhì)細(xì)胞存在共同抗原，即病毒氨基酸序列與MBP等神經(jīng)髓鞘組分的某段多肽氨基酸序列相同或極為相近，推測(cè)病毒感染后體內(nèi)T細(xì)胞激活并生成病毒抗體，可與神經(jīng)髓鞘多肽片段發(fā)生交叉反應(yīng)，導(dǎo)致脫髓鞘病變。

自身免疫學(xué)說(shuō)

實(shí)驗(yàn)性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎(experimental allergy encephalomyelitis，EAE)，其免疫發(fā)病機(jī)制和病損與MS相似，如針對(duì)自身髓鞘堿性蛋白（meyelin basic protine，MBP）髓鞘堿性蛋白（meyelin basic protein，MBP）產(chǎn)生的免疫攻擊，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)髓鞘的脫失，出現(xiàn)各種神經(jīng)功能的障礙。同時(shí)臨床上應(yīng)用免疫抑制藥或免疫調(diào)節(jié)藥物對(duì)MS治療有明顯的緩解作用，從而提示MS也可能是一種與自身免疫有關(guān)的疾病。

遺傳學(xué)說(shuō)

研究發(fā)現(xiàn)，多發(fā)性硬化病人約10%有家族史，患者第l代親屬中多發(fā)性硬化發(fā)病幾率較普通人群增高5——15倍；單卵雙胞胎中，患病幾率可達(dá)50%。

地理環(huán)境

流行病資料表明，接近地球兩極地帶，特別是北半球北部高緯度地帶的國(guó)家，本病發(fā)病率較高。MS高危地區(qū)包括美國(guó)北部、加拿大、冰島、英國(guó)、北歐、澳洲的塔斯馬尼亞島和新西蘭南部，患病率為40/10萬(wàn)或更高。赤道國(guó)家發(fā)病率小于1/10萬(wàn)，亞洲和非洲國(guó)家發(fā)病率較低，約為5/10萬(wàn)。我國(guó)屬于低發(fā)病區(qū)，與日本相似。

其他

誘發(fā)因素感染、過(guò)度勞累、外傷、情緒激動(dòng)，以及激素治療中停藥等，均可促發(fā)疾病或促使本病復(fù)發(fā)或加重。

病理

特征性病理改變是中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)內(nèi)多發(fā)性脫髓鞘斑塊，多位于側(cè)腦室周圍，伴反應(yīng)性膠質(zhì)增生，也可有軸突損傷。病變可累及大腦白質(zhì)、脊髓、腦干、小腦和視神經(jīng)。腦和脊髓冠狀切面肉眼可見較多粉灰色分散的形態(tài)各異的脫髓鞘病灶，大小不一，直徑1——20mm，以半卵圓中心和腦室周圍，尤其是側(cè)腦室前角最多見。鏡下可見急性期髓鞘崩解和脫失，軸突相對(duì)完好，少突膠質(zhì)細(xì)胞輕度變性和增生，可見小靜脈周圍炎性細(xì)胞（單核、淋巴和漿細(xì)胞）浸潤(rùn)。病變晚期軸突崩解，神經(jīng)細(xì)胞減少，代之以神經(jīng)膠質(zhì)形成的硬化斑。

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