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【外科護(hù)理學(xué)】休克病人的微循環(huán)分期變化

2020-05-27 13:47 來源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)
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關(guān)于休克病人的微循環(huán)分期變化,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編專門整理如下,請各位護(hù)士考生仔細(xì)查看。

1)微循環(huán)收縮期:

當(dāng)人體有效循環(huán)血量銳減時,血壓下降,組織灌注不足和細(xì)胞缺氧,刺激主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射,交感神經(jīng)腎上腺軸興奮,大量兒茶酚胺釋放,腎素血管緊張素分泌增加等,使心跳加快、心排出量增加,選擇性地使外周和內(nèi)臟小血管、微血管平滑肌收縮,以保證重要器官的供血。由于毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮,動靜脈短路和直接通道開放,增加了回心血量。隨著真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)血流量減少,壓力降低,血管外液進(jìn)入血管,一定程度補(bǔ)充了循環(huán)血量。故此期也稱為休克代償期。

2)微循環(huán)擴(kuò)張期:

流經(jīng)毛細(xì)血管的血流量繼續(xù)減少,組織因嚴(yán)重缺氧處于無氧代謝狀態(tài),大量酸性代謝產(chǎn)物堆積,組胺等血管活性物質(zhì)釋放,毛細(xì)血管前括約肌松弛,使毛細(xì)血管廣泛擴(kuò)張,而后括約肌由于對酸中毒耐受力較大,仍處于收縮狀態(tài),致大量血液淤滯于毛細(xì)血管,毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓升高、通透性增加,血漿外滲至第三間隙,引起血液濃縮,血液黏稠度增加,回心血量進(jìn)一步減少,血壓下降,重要臟器灌注不足,休克進(jìn)入抑制期。

3)微循環(huán)衰竭期:

由于微循環(huán)內(nèi)血液濃縮、黏稠度增加和酸性環(huán)境中血液的高凝狀態(tài),使紅細(xì)胞與血小板易發(fā)生凝集,在血管內(nèi)形成微血栓,甚至發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。

  隨著各種凝血因子消耗,激活纖維蛋白溶解系統(tǒng),臨床出現(xiàn)嚴(yán)重出血傾向醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)原創(chuàng)。

由于組織缺少血液灌注,細(xì)胞缺氧更加嚴(yán)重;加之酸性代謝產(chǎn)物和內(nèi)毒素的作用,使細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂,釋放多種水解酶,造成組織細(xì)胞自溶、死亡,引起廣泛的組織損害甚至多器官功能受損。此期也稱為休克失代償期。

  【例題】休克抑制期相當(dāng)于?
  A.微循環(huán)收縮期
  B.微循環(huán)痙攣期
  C.微循環(huán)擴(kuò)張期
  D.微循環(huán)衰竭期
  E.休克代償期
  【正確答案】C
  【答案解析】休克病人的微循環(huán)變化分三期醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)原創(chuàng):微循環(huán)收縮期、微循環(huán)擴(kuò)張期、微循環(huán)衰竭期,此三期分別對應(yīng)于休克早期(代償期)、休克抑制期及休克失代償期。

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