概述
心肌梗死（myocardial infarction）是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，突然發(fā)生部分或完全閉塞，血流急劇減少或中斷，使部分心肌因嚴重的持久性缺血而發(fā)生局部壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛、發(fā)熱、白細胞增多、紅細胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及進行性心電圖變化，可發(fā)生嚴重心律失常、休克或心力衰竭。心肌梗死累及心室壁全層或大部分者稱透壁性心肌梗死。如僅累及心室壁內(nèi)層不到心室壁厚度的一半者，稱為心內(nèi)膜下心肌梗死。

　　流行病學(xué)本病在歐美國家較多見。世界衛(wèi)生組織研究發(fā)現(xiàn)1986~1988年35個國家每10萬人口本病年死亡率在瑞典和愛爾蘭最高，男性分別為253.4和236.2，女性分別是154.7和143.6；我國和韓國發(fā)病率居末，男性分別為15.0和5.3，女性分別是11.7和3.4.美國隨訪26年的資料顯示，35～84歲人群中本病年發(fā)病率男性為71‰，女性為22‰。其中55～64歲組男女性分別為91‰和25‰，65～74歲組分別為119‰和51‰，75～84歲組分別為168‰和90‰。美國每年約有80萬人發(fā)生心肌梗死，45萬人再梗死。我國本病較少見，20世紀(jì)70和80年代，河北、哈爾濱、黑龍江、上海、廣東等省市年發(fā)病率僅0.2‰~0.6‰，其中城市高于農(nóng)村，各地相比較以華北地區(qū)尤其是北京、天津兩市最高。北京28所醫(yī)院年收住院的急性心肌梗死病例數(shù)，1991年是1972年的2.47倍；上海10所醫(yī)院的病例數(shù)1989年是1970年的3.84倍，顯示本病在增多。

　　病因和發(fā)病機制
冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)尚未建立時，由于下述原因加重心肌缺血持久，超過1小時即可發(fā)生心肌梗塞。

　　一、冠狀動脈完全閉塞　病變血管粥樣斑塊內(nèi)或內(nèi)膜下出血，管腔內(nèi)血栓形成或動脈持久性痙攣，使管腔發(fā)生完全的閉塞。飽餐（特別是進食多量脂肪時）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經(jīng)張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。

　　二、心排血量驟降　休克、脫水、出血、嚴重的心律失常或外科手術(shù)等引起心排出量驟降，冠狀動脈灌流量嚴重不足。

　　三、心肌需氧需血量猛增　重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。

　　急性心肌梗塞亦可發(fā)生于無冠狀動脈粥樣硬化的冠狀動脈痙攣，也偶有由于冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸形所致。

　　心肌梗塞后發(fā)生的嚴重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大。

　　病理改變
一、冠狀動脈病變心肌梗塞的大小、范圍及嚴重程度，主要取決于冠狀動脈閉塞的部位、程度、速度和側(cè)支循環(huán)的溝通情況。左冠狀動脈前降支閉塞最多見，可引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和前內(nèi)乳頭肌梗塞；左冠狀動脈回旋支閉塞可引起左心室高側(cè)壁、膈面及左心房梗塞，并可累及房室結(jié)；左冠狀動脈阻塞可引起左心室膈面、后間隔及右心室梗塞，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。右心室及左、右心房梗塞較少見。左心室心內(nèi)膜下心肌梗塞常是上述三支冠狀動脈都有嚴重病變的結(jié)果。在冠狀動脈主干閉塞則引起左心室廣泛梗塞。

　　二、心肌病變急性期時，心肌呈大片灶性凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴有多量炎癥細胞浸潤，以后壞死的心肌纖維逐漸溶解吸收，形成肌溶灶，隨后逐漸出現(xiàn)肉芽組織形成。病變波及心包可出現(xiàn)反應(yīng)性心包炎，波及心內(nèi)膜引起附壁血栓形成。在心腔內(nèi)壓力的作用下，壞死的心壁可破裂（心臟破裂），破裂可發(fā)生在心室游離壁、乳頭肌或心室間隔處。

　　按梗塞灶的大小及其在心壁的分布情況，分為三型：①透壁性心肌梗塞：病變累及心室壁的全層或大部分，病灶較大，直徑在2.5cm以上，常見冠狀動脈內(nèi)有血栓形成；心電圖上出現(xiàn)病理性Q波；此型最為常見。②灶性心肌梗塞：梗塞范圍較小，呈灶性分布于心室壁的一處或多處；臨床常易漏診而為尸檢所發(fā)現(xiàn)。③心內(nèi)膜下心肌梗塞：梗塞灶位于左心室壁內(nèi)層一半處以內(nèi)，呈小灶性，但分布常較廣泛，嚴重者左心室壁的四個面的心內(nèi)膜下均有病灶；心電圖上一般無病理性Q波。

　　壞死組織約1～2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在6～8周后進入慢性期形成瘢痕而愈合，稱為陳舊性或愈合性心肌梗塞。瘢痕大者可逐漸向外凸出而形成室壁膨脹瘤。梗塞附近心肌的血供隨供支循環(huán)的建立而逐漸恢復(fù)。

　　病理生理主要出現(xiàn)左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應(yīng)性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；動脈血壓迅速降低，數(shù)小時后才逐漸回升；心率增快，可出現(xiàn)心律失常；左心室噴血分數(shù)減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變，以后數(shù)小時由于小動脈收縮而增加，然后又恢復(fù)或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大；心臟收縮出現(xiàn)動作失調(diào)，可為局部無動作（部分心肌不參與收縮）、動作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力）、矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調(diào)）。

　　心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動作失調(diào)之后，較為正常的其他心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強度以維持循環(huán)，心臟進行重構(gòu)（remodeling）。但當(dāng)時發(fā)生的心肌嚴重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴大，甚至出現(xiàn)心力衰竭。先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現(xiàn)右心衰竭。左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調(diào)，引起二尖瓣關(guān)閉不全，后者又可加重心力衰竭。

　　發(fā)生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據(jù)Killip的分組，第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級為左心衰竭，肺部羅音小于50%肺野；第Ⅲ級為急性肺水腫，全肺大、小、干、濕羅音；第Ⅳ級為心源性休克；肺水腫和心原性休克可以同時出現(xiàn)，是泵衰竭的最嚴重階段。

　　臨床表現(xiàn)

　　按臨床過程和心電圖的表現(xiàn)，本病可分為急性、亞急性和慢性三期，但臨床癥狀主要出現(xiàn)在急性期中，部分病人還有一些先兆表現(xiàn)。

　?。ㄒ唬┫日住⊥蝗话l(fā)生或出現(xiàn)較以往更劇烈而頻繁的心絞痛，心絞痛持續(xù)時間較以往長，誘因不明顯，硝酸甘油療效差，心絞痛發(fā)作時伴有惡心、嘔吐、大汗、心動過緩、急性心功能不全、嚴重心律失常或血壓有較大波動等，都可能是心肌梗塞的先兆（梗塞前心絞痛）。如此時心電圖示ST段一時性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高，更應(yīng)警惕近期內(nèi)發(fā)生心肌梗塞的可能。及時積極治療，有可能使部分病人避免發(fā)生心肌梗塞。

　　（二）癥狀　隨梗塞的大小、部位、發(fā)展速度和原來心臟的功能情況等而輕重不同。

　　1.疼痛　是最先出現(xiàn)的癥狀，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但常發(fā)生于安靜或睡眠時，疼痛程度較重，范圍較廣，持續(xù)時間可長達數(shù)小時或數(shù)天，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解，病人常煩躁不安、出汗、恐懼，有瀕死之感。在我國，約1/6～1/3的病人疼痛的性質(zhì)及部位不典型，如位于上腹部，常被誤認為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹癥；位于下頜或頸部，常被誤認為骨關(guān)節(jié)病。部分病人無疼痛，多為糖尿病病人或老年人，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭；少數(shù)病人在整個病程中都無疼痛或其他癥狀，而事后才發(fā)現(xiàn)得過心肌梗塞。

　　2.全身癥狀　主要是發(fā)熱，伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24～48h出現(xiàn)，程度與梗塞范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38℃上下，很少超過39℃，持續(xù)1周左右。

　　3.胃腸道癥狀　約1/3有疼痛的病人，在發(fā)病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān)；腸脹氣也不少見；重癥者可發(fā)生呃逆。

　　4.心律失常　見于75％～95%的病人，多發(fā)生于起病后1～2周內(nèi)，尤其24小時內(nèi)。以室性心律失常為最多，尤其是室性過早搏動；如室性過早搏動頻發(fā)（每分鐘5次以上），成對出現(xiàn)，心電圖上表現(xiàn)為多源性或落在前一心搏的易損期時，常預(yù)示即將發(fā)生室性心動過速或心室顫動。加速的心室自主心律時有發(fā)現(xiàn)，其心室率在50～100次/分之間，可與竇性心律形成等頻率分離或融合，亦可產(chǎn)生心房的逆向傳導(dǎo)，多數(shù)歷時暫短，自行消失。各種程度的房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多，嚴重者發(fā)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯。室上性心律失常加室上性心動過速、心房撲動、心房顫動等則較少，多發(fā)生在心力衰竭者中。前壁心肌梗塞易發(fā)生室性心律失常。下壁（膈面）心肌梗塞易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯，是供血給房室結(jié)構(gòu)的右冠狀動脈阻塞所致，其阻滯部位多在房室束以上處，預(yù)后較好。前壁心肌梗塞而發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯時，往往是多個束支同時發(fā)生傳導(dǎo)阻滯的結(jié)果，其阻滯部位在房室束以下處，說明梗塞范圍廣泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情況嚴重，預(yù)后較差。

　　5.低血壓和休克　疼痛期中血壓下降常見，可持續(xù)數(shù)周后再上升，且常不能恢復(fù)以往的水平，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓低于10.7kPa（80mmHg），病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少（＜20ml/h）、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時～1周內(nèi)發(fā)生，見于20%的病人。主要是心源性，為心肌廣泛（40%以上）壞死，心排血量急劇下降所致，神經(jīng)反向引起的周圍血管擴張為次要的因素，有些病人還有血容量不足的因素參與。嚴重的休克可在數(shù)小時內(nèi)致死，一般持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天，可反復(fù)出現(xiàn)。

　　6.心力衰竭　主要是急性左心衰竭，可在起病最初數(shù)日內(nèi)發(fā)生或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)。發(fā)生率約為20%～48%，為梗塞后心臟收縮力顯著減弱和順應(yīng)性降低所致。病人出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等，嚴重者可發(fā)生肺水腫或進而發(fā)生右心衰竭的表現(xiàn)，出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫痛和水腫等。右心室心肌梗塞者，一開始即可出現(xiàn)右心衰竭的表現(xiàn)。

　?。ㄈw征心臟濁音界可輕度至中度增大；心率增快或減慢，心尖區(qū)第一心音減弱，可出現(xiàn)第三或第四心音奔馬律。約10%～20%病人在發(fā)病后2～3天出現(xiàn)心包摩擦者，多在1～2天內(nèi)消失，少數(shù)持續(xù)1周以上，為反應(yīng)性纖維性心包炎所致；發(fā)生二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)者，心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音；發(fā)生心室間隔穿孔者，胸骨左下緣出現(xiàn)響亮的收縮期雜音。發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭者出現(xiàn)有關(guān)的體征和血壓變化。