華法林活性降低　某些個體在應(yīng)用治療量的華法林后表現(xiàn)出非常低的抗凝血活性，要產(chǎn)生期望的藥理效應(yīng)劑量要高達(dá)正常量的20倍。這些病例對華法林生物轉(zhuǎn)化作用并無異常；這種降低活性可能是由于由遺傳控制的華法林和其受體相結(jié)合的親和力降低所致。

    惡性高熱　這種紊亂來自于并用<醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集整理>去極化肌松藥（通常為琥珀膽堿）和強的揮發(fā)性全身麻醉藥（最常見為氟烷，還有異氟烷和七氟烷）引起的高代謝反應(yīng)，出現(xiàn)威脅生命的體溫升高，這種合并應(yīng)用產(chǎn)生的效應(yīng)類似于某些患有肌肉營養(yǎng)不良或肌強直病人的反應(yīng)。

    受惡性高熱影響的病人約為1：20000，對這種疾患的易感性是由常染色體顯性的病人經(jīng)遺傳而獲得的。編碼在斯里蘭卡肉桂堿受體（鈣釋放通道）的基因變異可能引起這種疾患。這種機制看來和氟烷引起骨骼肌肌漿網(wǎng)中鈣活性增強有關(guān)。敏感病人骨骼肌組織對鈣呈現(xiàn)高反應(yīng)性。其結(jié)果是，鈣引起的生化反應(yīng)加速了，引起了劇烈的肌肉收縮和代謝率加快。

    惡性高熱可以發(fā)生在麻醉期和手術(shù)后的早期。臨床表現(xiàn)不一，依所用的藥物以及病人的敏感性而異。肌肉強直通常是最早的體征，接著出現(xiàn)心動過速，其他的心律失常，酸中毒，休克和高熱。高血鉀癥，呼吸性和代謝性酸中毒，低鈣血癥，肌酸激酶升高，肌球蛋白血癥和凝血障礙（特別是彌散性血管內(nèi)凝血）也能發(fā)生。

    死亡率在發(fā)達(dá)國家約為7%，要降低發(fā)病率和死亡率需要早期診斷和及時治療?？Х纫?氟烷體外收縮試驗是對惡性高熱具有特異性診斷價值，但該試驗僅在北美幾個中心中使用。肌肉活檢以及升高的縮膽囊素水平可用于鑒別易患本病的家庭成員。癥狀發(fā)生后必須立即靜注丹曲林納（開始時用2.5mg/kg）治療。盡快中止手術(shù)和麻醉。糾正治療包括代謝性酸中毒的處理，體內(nèi)及體表的降溫和通風(fēng)等。