腎前性是由于腎灌注減少導致血流動力學介導的腎小球濾過率（GFR）降低，無腎小管組織學損傷。逆轉血流動力學損害，會使腎功能迅速恢復。但若低灌注持續(xù)，可發(fā)生腎小管細胞損傷，從腎前性轉向腎（實質）性急性腎衰竭。某些腎前性情況，如尿毒癥或過敏反應能進展導致組織學腎損傷。ATN 發(fā)病的主要機制包括腎內血管收縮，腎小球超濾系數（Kf）降低，腎小球濾過液通過損傷小管上皮反漏，和小管內梗阻。

　　1 .腎內血管收縮  各類腎血管損傷導致腎小球的梗死和（或）缺血性損傷。腎小球炎癥（如急性腎小球腎炎）也可由于腎小球血流明顯減少，GFR 降低引起急性腎衰竭。腎內血管收縮是缺血性和腎毒性ATN 主要特征。見于起始期，導致腎實質血流明顯減少，是GFR 下降的一個原因。有關腎血管收縮機制仍未完全了解，多種神經體液系統(tǒng)包括RAS 的激活，腎自主調節(jié)能力受損，腎上腺素能活性增強的參與。晚近提出了內皮功能不全引起血管收縮的內皮素及血管擴張的NO 間的不平衡的機制。

　　腎小球超濾系數降低可能也與GFR 下降有關。腎皮質灌注明顯減少，特別是髓質血流受損引起外層髓質氧輸送減少，小管細胞損傷，小管及內皮細胞腫脹，嗜中性白細胞粘附于毛細血管及外層髓質小靜脈，導致血管充血及血流減少，進一步使氧輸送及氧需求間脆弱的平衡失調。

　　2 .小管細胞損傷  上皮完整性喪失，上皮細胞脫落進入小管腔，小管內管型形成，引起小管梗阻，管內壓增加，GFR 下降。腎小球濾過液反漏又進一步降低了有效GFR .

　　3 .缺血再灌注  損傷中白細胞浸潤  是腎實質損傷的重要介導。從缺血性損傷恢復中生長因子，包括IGF-1， EGF ， HGF 可能有作用。