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主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的病理生理

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  主動(dòng)脈瓣反流引起左心室舒張末容量增加,使每搏容量增加和主動(dòng)脈收縮壓增加,而有效每搏血容量降低;左心室舒張末容量增加,左心室重量增加,進(jìn)而引起左心功能不全和衰竭;左心室收縮每搏容量增加引起收縮壓增加和左心室射血時(shí)間延長(zhǎng);左心室收縮壓的增高引起舒張時(shí)間減少;舒張時(shí)間(心肌灌注時(shí)間)、主動(dòng)脈舒張壓和有效每搏容量的降低均可減少心肌氧供。左室心肌重量增加導(dǎo)致心肌氧耗的增加,心肌氧耗增加和氧供減少引起心肌缺血,這些因素進(jìn)而更加重了左心室功能衰竭。因心肌氧耗增加,主動(dòng)脈舒張壓降低和心肌內(nèi)小血管舒張儲(chǔ)備能力降低可出現(xiàn)心絞痛癥狀。

  急性主動(dòng)脈瓣反流左室容量負(fù)荷急劇增加,如反流量大,左室急性擴(kuò)張以適應(yīng)容量過度負(fù)荷的能力有限,造成左心室舒張末壓力急劇升高而導(dǎo)致左房壓升高,引起肺淤血甚至肺水腫。左室舒張壓急劇增高,可導(dǎo)致二尖瓣提早關(guān)閉,有助于防止左房壓過度升高和肺水腫發(fā)生,但該代償機(jī)制有限,隨急性主動(dòng)脈瓣反流導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)障礙的加劇,左房代償擴(kuò)大有限,最終發(fā)生左房壓和肺靜脈壓增高,出現(xiàn)急性肺水腫和左心衰竭。

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