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肝硬化的病理

2008-06-06 14:03 醫(yī)學教育網(wǎng)
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       1.肝臟    病理特點是在肝細胞壞死基礎上,小葉結構塌陷,彌漫性纖維化以及肝臟結構的破壞,代之以纖維包繞的異常的肝細胞結節(jié)(假小葉)。1994年國際肝病信息小組確定的肝硬化病理分類,按結節(jié)形態(tài)可以分為三類。

 ?。?)小結節(jié)性肝硬化:酒精性和淤血性肝硬化(醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理)常屬此型。肉眼見肝臟體積有不同程度縮小、重量減輕、硬度增加,伴脂肪變時體積可增大。肝包膜增厚,表面高低不平,呈彌漫細顆粒狀,顆粒大小相等,直徑<3mm,結節(jié)間有纖細的灰白色結締組織間隔。光鏡下可見正常肝小葉結構破壞,肝實質被纖維間隔分為圓形或類圓形的肝細胞集團,稱為假小葉。中央靜脈位置不在小葉中央,可缺如或增多。

 ?。?)大結節(jié)性肝硬化:是在肝實質大量壞死基礎上形成的,慢性乙型肝炎和丙型肝炎基礎上的肝硬化、血色病、Wilson病大多屬此型。肝體積大多縮小變形,重量減輕,表面有大小不等結節(jié)和深淺不同塌陷區(qū),結節(jié)直徑>3mm,也可達5cm或更大,纖維間隔粗細不等,一般較寬。光鏡下可見到大小不等、形態(tài)不規(guī)則的肝葉被厚實但寬度不等的纖維隔所分割。結締組織中有時見到幾個匯管區(qū)擠在一起,常有假膽管增生和單個核細胞浸潤。

 ?。?)大小結節(jié)混合性肝硬化:大結節(jié)與小結節(jié)比例相同,a一AT缺乏癥屬此型。有些Wilson病和有些乙型肝炎引起的肝硬化也屬此型。

  2.脾    常中等度腫大,由于門靜脈壓增高后,脾慢性淤血,脾索纖維組織增生所致。鏡檢可見脾竇擴張,竇內的網(wǎng)狀細胞增生和吞噬紅細胞現(xiàn)象。脾髓增生,脾動脈擴張、扭曲,有時可發(fā)生粥樣硬化。脾靜脈曲張,失去彈性,常合并靜脈內膜炎。

  3.胃腸道    由于門靜脈高壓,食管、胃底和直腸粘膜下層靜脈可曲張、淤血,常發(fā)生破裂而大量出血。胃腸粘膜常因淤血水腫而增厚,有時伴有慢性炎癥。本病合并消化性潰瘍者,并不少見。

  4.腎臟    慢性乙型肝炎肝硬化常可由于HBV抗原-抗體循環(huán)免疫復合物形成的免疫損傷,造成膜性、膜增殖性和系膜增殖性腎小球腎炎及腎小球硬化。門靜脈高壓的產(chǎn)生和腹腔積液形成(醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理),腎皮質血管特別是腎小球入球動脈出現(xiàn)痙攣性收縮,初期可僅有血流量的減少而無顯著的病理改變,但病變持續(xù)發(fā)展則可導致腎小管變性、壞死。持續(xù)的低血鉀和肝功能失代償時,膽紅素在腎小管沉積,膽栓形成,也可引起腎小管變性、壞死,并導致急性腎衰竭。

  5.內分泌腺    睪丸、卵巢、腎上腺皮質、甲狀腺等常有萎縮及退行性變。

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