觸發(fā)機(jī)制

　　一般認(rèn)為，心臟解剖結(jié)構(gòu)異常和生理調(diào)節(jié)的一過性紊亂是發(fā)生心律失常性SCD的基本條件，后者又被稱為SCD潛在的觸發(fā)機(jī)制。

　　（一）心肌一過性缺血與再灌注

　　一過性缺血與再灌注對(duì)心臟組織具有重要的電生理學(xué)影響。缺血可對(duì)局部傳導(dǎo)速度、傳導(dǎo)方式和不應(yīng)期產(chǎn)生影響，由此造成電生理改變的不均衡性，為折返形成提供了條件。再灌注主要引起心肌細(xì)胞鈣超載并能觸發(fā)遲后除極。再灌注恢復(fù)血流后，缺血區(qū)應(yīng)激性的恢復(fù)極不相同，易引發(fā)折返性心律失常。SCD常發(fā)生于凌晨，這一特點(diǎn)與其他心血管事件（一過性缺血）的好發(fā)時(shí)間相一致。

　?。ǘ┳灾魃窠?jīng)系統(tǒng)功能紊亂

　　自主神經(jīng)系統(tǒng)與SCD密切相關(guān)，但其作用的發(fā)揮有賴于其他病理、生理因素的疊加。在心肌缺血基礎(chǔ)上，交感神經(jīng)活性過度增高可促發(fā)惡性室性心律失常，而迷走神經(jīng)張力增高，則具有保護(hù)性抗纖顫作用。已發(fā)現(xiàn)心肌梗死后應(yīng)用β受體阻滯劑消除自主神經(jīng)影響，可使繼發(fā)性猝死、總死亡率和再梗死率明顯降低。另外，某些生理因素的改變亦可導(dǎo)致交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，進(jìn)而誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣、心律失常甚至SCD.最常見的生理性觸發(fā)因素為過量運(yùn)動(dòng)和精神緊張：

　　1.過量運(yùn)動(dòng) 

　　突然性和習(xí)慣性過量運(yùn)動(dòng)與SCD的關(guān)系是不一致的。突然過量運(yùn)動(dòng)期間及其后的較短時(shí)間內(nèi)，心律失常和SCD的發(fā)生頻率異常增高，據(jù)估計(jì)10％-20％的SCD屬于勞力性心臟驟停。尸檢發(fā)現(xiàn)，冠心病患者運(yùn)動(dòng)時(shí)突然發(fā)生斑塊破裂致死者明顯高于靜息狀態(tài)下的發(fā)生率。但流行病學(xué)資料顯示，習(xí)慣性過量運(yùn)動(dòng)可降低SCD的危險(xiǎn)度和總死亡率。

　　2.精神緊張

　　精神緊張與VT、VF的發(fā)生相關(guān)。據(jù)對(duì)照研究報(bào)道，過度緊張或焦慮可使男性SCD危險(xiǎn)度增加，而精神疾病、自卑以及無子女是女性SCD危險(xiǎn)度增加的獨(dú)立相關(guān)因素。

　?。ㄈ┐x、藥物和機(jī)械因素

　　低氧血癥和酸堿平衡失調(diào)可誘發(fā)心律失常，尤其在心功能不全使用利尿劑時(shí)，可發(fā)生致命性心律失常。利尿劑導(dǎo)致的低鉀血癥可延長(zhǎng)復(fù)極，與尖端扭轉(zhuǎn)性心動(dòng)過速有關(guān)聯(lián)。

　　某些抗心律失常藥可通過穩(wěn)定業(yè)已存在的折返環(huán)或產(chǎn)生新的功能性阻滯區(qū)而促發(fā)折返。工、Ⅲ類抗心律失常藥及戊脘脒、紅霉素、特非那定等非心血管系統(tǒng)藥物都有致心律失常作用。據(jù)報(bào)道，陳舊性心梗時(shí)應(yīng)用氟卡尼、恩卡尼亦可使急性缺血的危險(xiǎn)性增加。

　?。ㄋ模┭鲃?dòng)力學(xué)紊亂

　　心功能進(jìn)行性惡化時(shí)，SCD危險(xiǎn)度增加，提示血流動(dòng)力學(xué)失代償與心律失常惡化相關(guān)聯(lián)。

　　心肌不應(yīng)期可隨心室容積增大而改變，故心衰時(shí)易發(fā)生心律失常甚至SCD.

　?。ㄎ澹╇娪|發(fā)作用

　　電觸發(fā)是指可引發(fā)室性快速性心律失常的特殊電生理機(jī)制。一般認(rèn)為，室性早搏可觸發(fā)單形性VT或獲得性尖端扭轉(zhuǎn)型室速。