概述

　　急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多種突發(fā)因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經(jīng)－肌肉疾患，如脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無(wú)力等，均可影響通氣不足，乃致呼吸停止，產(chǎn)生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。

　　病因

　　呼吸系統(tǒng)的疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液，導(dǎo)致肺通氣和換氣功能障礙；急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無(wú)力、有機(jī)磷中毒及頸椎外傷等損傷神經(jīng)肌肉系統(tǒng)，引起通氣不足。上述原因均可引起急性呼吸衰竭。

　　發(fā)病機(jī)制和病理生理
    一、缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機(jī)制
    （一）通氣不足在靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡通氣量減少，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升。呼吸空氣條件下（吸入氧濃度為20.93%，二氧化碳接近零）。

　　（二）通氣／血流比例失調(diào)肺泡的通氣與灌注周圍毛細(xì)血管血流的比例必須協(xié)調(diào)，才能保證有效的氣體交換。正常每分鐘肺泡通氣量（VA）4L，肺毛細(xì)血管血流量（Q）5L，兩者之比為0.8.如肺泡通氣量在比率上大于血流量（＞0.8）。則形成生理死腔增加，即為無(wú)效腔效應(yīng)；肺泡通氣量在比率上小于血流量（＜0.8），使肺動(dòng)脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合進(jìn)入肺靜脈 ，則形成 動(dòng)靜脈樣分流。通氣／血流比例失調(diào)，產(chǎn)生缺O(jiān)2，而無(wú)CO2潴留。此因混合靜脈血與動(dòng)脈血的氧分壓差要比CO2分壓差大得多，前者為7.98kPa，而后者僅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡過(guò)度通氣，排出較多的CO2，以代償通氣不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，發(fā)生呼吸性堿中毒。由于血紅蛋白氧離解曲線的特性，正常肺泡毛細(xì)血管血氧飽和度已處于平坦段，即使增加通氣量，吸空氣時(shí)，肺泡氧分壓雖有所增加，但血氧飽和度上升甚少，因此藉健全的通氣過(guò)度的肺泡不能代償通氣不足的肺泡所致的攝氧不足，因而發(fā)生缺O(jiān)2.（三）肺動(dòng)-靜脈樣分流由于肺部病變?nèi)绶闻菸荨⒎尾粡?、肺水腫和肺炎實(shí)變均可引起肺動(dòng)脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)會(huì)。因此，提高吸氧濃度并不能提高動(dòng)脈血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高動(dòng)脈血的氧分壓效果越差，如分流量超過(guò)30%以上，吸氧對(duì)氧分壓的影響有限。

　?。ㄋ模浬⒄系K氧彌散能力僅為二氧化碳的1／20，故在彌散障礙時(shí)，產(chǎn)生單純?nèi)毖酢?/P>

　?。ㄎ澹┭鹾牧垦鹾牧吭黾邮羌又厝監(jiān)2的原因之一，發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均將增加氧耗量。寒戰(zhàn)耗氧量可達(dá)500ml/min，嚴(yán)重哮喘，隨著呼吸功的增加，氧耗量可為正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人藉助增加通氣量以防止缺氧。圖2-6-3表示呼吸空氣時(shí)，氧耗量的變化對(duì)肺泡氧分壓和肺泡通氣量關(guān)系的影響。圖中各條曲線與虛線相交之點(diǎn)為不同氧耗量時(shí)，維持正常肺泡氧分壓所需的肺泡通氣量，隨著氧耗量的增加，亦相應(yīng)明顯增加，每分鐘氧耗量分別為200ml、400ml、800ml時(shí)，肺泡通氣量分別達(dá)3L、6L、12l .從圖中每條曲線前段陡直，后段平坦的特點(diǎn)亦能看出，氧耗量增加的通氣功能障礙的患者，肺泡氧分壓不能提高，缺氧亦難緩解。

　　二、缺O(jiān)2、CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響
    （一）對(duì)中樞神經(jīng)的影響腦組織耗氧量約占全身耗量的1/5－1/4.中樞皮質(zhì)神經(jīng)原細(xì)胞對(duì)缺氧最為敏感，缺O(jiān)2的程度和發(fā)生的急緩對(duì)中樞神經(jīng)產(chǎn)次價(jià)高生不同的影響。如突然中斷供O2，改吸純氮20秒鐘可出現(xiàn)深昏迷和全身抽搐。逐漸降低吸O2的濃度，癥狀出現(xiàn)緩慢，輕度缺O(jiān)2可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙；隨缺O(jiān)2加重，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于6.66kPa 可致煩躁不安、神志恍惚、譫妄；低于3.99kPa時(shí)，會(huì)使神志喪失，乃至昏迷；低于2.66kPa則會(huì)發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的腦細(xì)胞損傷。

　　CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝，降低腦細(xì)胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動(dòng)；隨著CO2的增加，對(duì)皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，引起皮質(zhì)興奮；若CO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。在出現(xiàn)麻醉前的患者，往往有失眠、精神興奮、煩躁不安的先兆興奮癥狀。

　　缺O(jiān)2和CO2潴留均會(huì)使腦血管擴(kuò)張，血流阻力減小，血流量增加以代償之。嚴(yán)重缺O(jiān)2會(huì)發(fā)生腦細(xì)胞內(nèi)水腫，血管通透性增加，引起腦間質(zhì)水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，擠壓腦組織，壓迫血管，進(jìn)而加重腦組織缺O(jiān)2，形成惡性循環(huán)。

　?。ǘ?duì)心臟、循環(huán)的影響缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心搏量增加，血壓上升。冠狀動(dòng)脈血流量在缺O(jiān)2時(shí)明顯增加，心臟的血流量遠(yuǎn)超過(guò)腦和其他臟器。心肌對(duì)缺O(jiān)2十分敏感，早期輕度缺O(jiān)2即在心電圖上顯示出現(xiàn)，急性嚴(yán)重缺O(jiān)2可導(dǎo)致心室顫動(dòng)或心臟驟停。缺O(jiān)2和CO2潴留均能引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和增加右心負(fù)擔(dān)。

　　吸入氣中CO2濃度增加，可使心率加快，心搏量增加，使腦、冠狀血管舒張，皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，而使脾和肌肉的血管收縮，再加心搏量增加，故血壓仍升高。

　?。ㄈ?duì)呼吸影響缺O(jiān)2對(duì)呼吸的影響遠(yuǎn)較CO2潴留的影響為小。缺O(jiān)2主要通過(guò)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣，如缺O(jiān)2程度緩慢加重，這種反射遲鈍。

　　CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，吸入CO2濃度增加，通氣量成倍增加，急性CO2潴留出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當(dāng)吸入超過(guò)12％CO2濃度時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。而慢性高碳酸血癥，并無(wú)通氣量相應(yīng)增加，反而有所下降，這與呼吸中樞反應(yīng)性遲鈍、通過(guò)腎臟對(duì)碳酸氫鹽再吸收和H＋排出，使血pH值無(wú)明顯下降，還與患者氣阻力增加、肺組織損害嚴(yán)重，胸廓運(yùn)動(dòng)的通氣功能減退有關(guān)。

　　（四）對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響缺O(jiān)2可直接或間接損害肝使谷丙轉(zhuǎn)氨酶上升，但隨著缺O(jiān)2的糾正，肝功能逐漸恢復(fù)正常。

　　動(dòng)脈血氧降低時(shí)，腎血流量、腎小球?yàn)V過(guò)量、尿排出量和鈉的排出量均有增加；但當(dāng)PaO2＜5.3kPa時(shí)，腎血流量減少，腎功能受到抑制。

　　組織低氧分壓可增加紅細(xì)胞生成素促使紅細(xì)胞增生。腎臟和肝臟產(chǎn)生一種酶，將血液中非活性紅細(xì)胞生成素的前身物質(zhì)激活成生成素，刺激骨髓引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多。有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。

　　輕度CO2潴留會(huì)擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量，尿量增加；當(dāng)PaCO2超過(guò)8.64kPa，血pH明顯下降，則腎血管痙攣，血流減少，HCO3－和Na＋再吸收增加，尿量減少。

　?。ㄎ澹?duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響嚴(yán)重缺O(jiān)2可抑制細(xì)胞能量代射的中間過(guò)程，如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關(guān)酶的活動(dòng)。這不但降低產(chǎn)生能量效率，還因產(chǎn)生乳酸和無(wú)機(jī)磷引起代謝性酸中毒。由于能量不足，體內(nèi)離子轉(zhuǎn)運(yùn)的鈉泵遭損害，使細(xì)胞內(nèi)鉀離子轉(zhuǎn)移至血液，而Na＋和H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。代謝性酸中毒產(chǎn)生的固定酸與緩沖系統(tǒng)中碳酸氫鹽起作用，產(chǎn)生碳酸，使組織二氧化碳分壓增高。

　　PH值取決于碳酸氫鹽與碳酸的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)（1－3天），而碳酸調(diào)節(jié)靠肺（數(shù)小時(shí)）。健康人每天由肺排出碳酸達(dá)15000mmol之多，故急性呼衰CO2潴留對(duì)pH影響十分迅速，往往與代謝性酸中毒同時(shí)存在時(shí)，因嚴(yán)重酸中毒引起血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。而慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢，腎減少碳酸氫排出，不致使pH明顯降低。因血中主要陰離子HCO3－和CI－之和為一常數(shù)，當(dāng)HCO3－增加，則CI－相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。

　　臨床表現(xiàn)

　　一、呼吸困難：

　　是最早出現(xiàn)的癥狀。表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改變。早期呼吸頻率增快，晚期出現(xiàn)呼吸困難，輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng)，如三凹征。中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。

　　二、紫紺：

　　是缺O(jiān)2的典型癥狀。當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于90％時(shí)，可在血流量較大的口唇、指甲出現(xiàn)紫紺。發(fā)紺程度與還原型血紅蛋白含量有關(guān)，如紅細(xì)胞增多癥患者發(fā)紺明顯，貧血者則表現(xiàn)較輕；嚴(yán)重休克等原因引起末梢循環(huán)障礙者，即使動(dòng)脈血氧分壓正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺（外周性發(fā)紺），動(dòng)脈血氧飽和度降低引起中樞性發(fā)紺。發(fā)紺還受皮膚色素和心功能影響。

　　三、精神神經(jīng)癥狀：

　　急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯，急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。急性CO2潴留，pH＜7.3時(shí)，會(huì)出現(xiàn)精神癥狀。嚴(yán)重CO2潴留可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽(yáng)性等。

　　四、血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀：

　　多數(shù)患者有心動(dòng)過(guò)速。嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征。

　　五、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀：

　　嚴(yán)重呼衰對(duì)肝、腎功能都有影響，如蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。

　　實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

　　1、動(dòng)脈血?dú)夥治龊粑ソ叩脑\斷標(biāo)準(zhǔn)是在海平面標(biāo)準(zhǔn)大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解部分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于8kPa（60mmHg），伴或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg）。單純PaO2＜60mmHg為Ⅰ型呼吸衰竭；若伴有PaCO2＞50mmHg為Ⅱ型呼吸衰竭。pH值可反應(yīng)機(jī)體的代償情況，有助于對(duì)急性或慢性呼吸衰竭鑒別。pH值 低于7.35為失代償性酸中毒，pH值高于7.45為失代償性堿中毒。

　　2、肺功能檢測(cè)肺功能檢測(cè)能幫助判斷原發(fā)疾病的種類和嚴(yán)重程度。通常肺功能檢測(cè)是肺量測(cè)定，包括肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣量（FEV1）、呼氣峰流速（PEF）等，判斷氣道阻塞的嚴(yán)重程度。呼吸肌功能測(cè)定能夠提示呼吸肌無(wú)力的原因和嚴(yán)重程度。

　　3、胸部影像學(xué)檢查包括普通X線檢查、CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描等，有助于分析引起呼吸衰竭的原因。

　　根據(jù)基礎(chǔ)病因和臨床表現(xiàn)，經(jīng)血?dú)夥治鰴z查有缺氧低于8kPa（60mmHg）或伴二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg）即可診斷。如病人在吸氧條件下進(jìn)行血?dú)夥治?，低氧血癥可不明顯，應(yīng)注意。

　　治療

　　急性呼吸衰竭是需要急搶救的急癥。對(duì)它的處理要求迅速、果斷。數(shù)小時(shí)或更短時(shí)間的猶豫、觀望或拖延，可以造成腦、腎、心、肝等重要臟器因嚴(yán)重缺氧發(fā)生不可逆性的損害。同時(shí)，及時(shí)、合宜的搶救和處置才有可能為去除或治療誘發(fā)呼吸衰竭的基礎(chǔ)病因爭(zhēng)取到必要的時(shí)間。

　　一、保證呼吸道通暢通暢的呼吸道是進(jìn)行各種呼吸支持治療的必要條件。在重癥急性呼吸衰竭尤其是意識(shí)不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉張力，軟組織松弛。舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上氣道系指自氣管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正氣管）。呼吸道粘膜水腫、充血、痰液壅滯，以及胃內(nèi)容物誤吸或異物吸入都可以成為急性呼衰的原因或使呼衰加重。保證呼吸道的暢通才能保證正常通氣，所以是急性呼吸衰竭處理的第一步。

　　1．正確的體位  立即使患者頭部取側(cè)臥位，頸部后仰，抬起下頜。此種體位可以解除部分患者上氣道的梗阻。

　　2．有效的氣管內(nèi)負(fù)壓吸引  以負(fù)壓吸引清除堵塞于呼吸道內(nèi)的分泌物，血液或誤吸的嘔吐物，淹溺時(shí)的淡、海水等，有時(shí)即可立即解除梗阻，改善通氣。

　　3．建立人工氣道  當(dāng)以上兩種措施仍不能使呼吸道通暢時(shí)，則需建立人工氣道。所謂人工氣道就是用一導(dǎo)管直接插入氣管，于是吸入氣就不經(jīng)鼻咽等上氣道直接抵達(dá)下氣道和肺泡。為了解除上氣道的梗阻，保護(hù)無(wú)正常咽喉反射患者不致誤吸，為了充分有效的氣管內(nèi)吸引或?yàn)榱颂峁C(jī)械通氣時(shí)必要的通道等目的乃建立人工氣道。其方法或?qū)⒈茄蕦?dǎo)管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞氣道，但因?qū)Ч苓h(yuǎn)端恰位于咽部可引起咽反射而惡心、嘔吐甚至誤吸。除意識(shí)不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。并且此種鼻咽管不能用以進(jìn)行機(jī)械通氣，臨床上常用的人工氣道為氣管插管和氣管造口術(shù)后置入氣管導(dǎo)管兩種。后者是重建呼吸道最可靠的方法。若同時(shí)伴有支氣管痙攣，使用支氣管擴(kuò)張藥物如β2腎上腺素激動(dòng)劑、抗膽堿藥、糖皮質(zhì)激素、茶堿類藥物等，主要是靜脈給藥。

　　二、氧療是通過(guò)提高肺泡內(nèi)氧分壓（PaO2），增加O2彌散能力，提高動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。氧療一般以生理和臨床的需要來(lái)調(diào)節(jié)吸入氧濃度，使動(dòng)脈血氧分壓達(dá)8kPa以上，或SaO2為90％以上。氧耗量增加時(shí)，如發(fā)熱可增加吸入氧濃度。合理的氧療提高了呼衰的療效，如慢阻肺呼衰患者長(zhǎng)期低濃度氧療（尤在夜間）能降低肺循環(huán)阻力和肺動(dòng)脈壓，增強(qiáng)心肌收縮力，從而提高患者活動(dòng)耐力和延長(zhǎng)存活時(shí)間。

　　三、增加通氣量、減少CO2潴留。

　　四、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。

　　五、合理使用利尿劑。

　　六、突發(fā)通氣不足的救治。

　?。ㄒ唬┈F(xiàn)場(chǎng)搶救急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，應(yīng)在現(xiàn)場(chǎng)及時(shí)采取搶救措施，防止和緩解嚴(yán)重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，保護(hù)神經(jīng)、循環(huán)、腎等重要臟器的功能。一般健康人體內(nèi)存氧量約1.0L，平靜時(shí)，每分鐘氧耗量為200ml-250ml.一旦突發(fā)因素引起呼吸停止，機(jī)體能保持肺循環(huán)，仍能藉肺泡與混合靜脈血的氧和二氧化碳分壓差，繼續(xù)進(jìn)行氣體交換，這稱為彌散呼吸，它可為機(jī)體額外提供1.5-2min，使動(dòng)脈血氧分壓保持在腦組織產(chǎn)生不可逆轉(zhuǎn)損傷水平之上。所以當(dāng)呼吸停止，應(yīng)立即在現(xiàn)場(chǎng)清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，作間歇口對(duì)口的人工呼吸。但操作者應(yīng)注意，先作快速深呼氣至殘氣位，再快速吸氣至肺總量，即將氣吹入患者口中，這樣呼出氣的氧濃度較高。如有條件作帶氣囊導(dǎo)管的口腔插管，可手控簡(jiǎn)易呼吸囊進(jìn)行人工通氣。如發(fā)生心臟驟停，還應(yīng)采取有效的體外心臟按摩等有關(guān)心肺復(fù)蘇的搶救措施。隨后再調(diào)用呼吸機(jī)進(jìn)行合理的機(jī)械通氣。

　　（二）高濃度給氧在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳驟停，因急性肺炎所致的肺實(shí)變、肺水腫和肺不張引起的通氣／血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動(dòng)靜脈樣分流所致的缺氧，均必須及時(shí)使用高濃度或純氧以緩解缺氧進(jìn)行搶救。但要注意吸氧濃度和持續(xù)時(shí)間，以避免高濃度氧會(huì)引起氧中毒。

　　在正常情況下，大部分彌散到細(xì)胞內(nèi)的氧，受線粒體細(xì)胞色素氧化酶的作用下還原成水的同時(shí)，約有2％的氧分子，在還原過(guò)程中形成氧自由基（包括超氧陰離子O2．、過(guò)氧化氫H2O2和羥自由基OH？），它們可氧化組織的蛋白質(zhì)、脂質(zhì)，損傷肺組織細(xì)胞。但它們可被機(jī)體的抗氧化系統(tǒng)，如過(guò)氧化歧化酶、過(guò)氧化氫酶、谷胱甘肽酶所清除。然而吸入純氧或高濃度氧（＞50％）后，氧自由基生成過(guò)程加快，其量超過(guò)組織抗氧化系統(tǒng)的清除能力，損傷肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮，出現(xiàn)肺水腫、出血、透明膜形成。因肺泡內(nèi)氮?dú)獗谎鯖_洗出，而O2和CO2被吸收，發(fā)生無(wú)氣肺，導(dǎo)致?lián)Q氣嚴(yán)重?fù)p害的成人呼吸窘迫綜合征，即謂氧中毒。其診治見ARDS節(jié)。

　　綜上所述，在處理呼衰時(shí)，只要合理應(yīng)用機(jī)械通氣、給氧、利尿劑（速尿）和堿劑，鼻飼和靜脈補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)和電解質(zhì)，特別在慢阻肺肺心病較長(zhǎng)期很少進(jìn)食、服用利尿劑的患者更要注意。所以呼衰的酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂是有原因可查的，亦是可以防治的。