概述

　　艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合征（acquire immunodeficiency syndrome ，AIDS）的譯名，是由人類免疫缺陷病毒（HIV）引起的人體細胞免疫功能缺陷，導致一系列條件致病微生物感染和腫瘤發(fā)生的致命性綜合征。1981年才被人們認識的一種新的性傳播疾病。

　　流行病學

　　一、流行趨勢本病在美國從1978年在紐約發(fā)現(xiàn)第1例以后，1979年7例，1980年12例，1981年204例，1982年750例，到1983年已累計發(fā)生1739例，逐年直線上升，世界衛(wèi)生組織宣布到1992年7月底統(tǒng)計已達164個國家，約50萬人以上患AIDS，病人隨著年代的推進，累積數(shù)量不斷增加，1995年6月30日，世界衛(wèi)生組織公布，全世界登記在冊的艾滋病病例已接近117萬。世界衛(wèi)生組織認為，實際數(shù)要比此數(shù)高得多，估計全世界AIDS病例總數(shù)可能已超過500萬，全世界目前HIV感染者的總數(shù)已超過2000萬人，每天還約增加600人。死亡病人數(shù)近100萬人，故稱之為世紀絕癥。目前以美洲為最多，其次是亞洲，歐洲名列第三。但亞洲HIV感染人數(shù)正飛速上升，本世紀未下世紀初期，亞洲處于艾滋病擴散期。在泰國，印度，已從高危人群擴散到一般人群，成人已有20%受感染。產(chǎn)前婦女HIV陽性率高達8%，再過5年，大多數(shù)新感染的病例將來自于亞洲。

　　在我國大陸，自1986年首次發(fā)現(xiàn)一美籍阿根廷人在西安發(fā)病，經(jīng)多方檢查確診為AIDS.距世界首例報道AIDS相隔4年。同年在浙江省從血友病病人中又檢出HIV感染者4例，為我國首次發(fā)現(xiàn)HIV帶毒者。此后在我國陸續(xù)發(fā)現(xiàn)外國人HIV帶毒者約17名之多。直至1989年從云南發(fā)現(xiàn)HIV帶毒者146例，又在北京及河北發(fā)現(xiàn)3例HIV帶毒者。進入90年代我國的HIV病情情況更加不可阻擋地迅猛發(fā)展，按國家衛(wèi)生部公布的數(shù)字，1990年HIV帶毒者為492人，AIDS僅為5名，其后逐年上升，至1995年HIV感染者為3341人，AIDS為117名，專家估計我國實際HIV感染人數(shù)應為5萬-10萬人。這僅僅只有5年其增長速度是十分驚人的。很多人至今仍認為艾滋病在美國、歐洲和非洲等地多見，實際上隨著我國對外開放，經(jīng)濟發(fā)展。艾滋病已在我國各地傳播開了。我國已報道通過注射進口第Ⅷ因子而感染HIV的病例，各大城市都先后報導了艾滋病的病例，這些情況需引起國人的高度重視。

　　二、傳染源：

　　為艾滋病患者及HIV攜帶者。傳染性最強的是臨床無癥狀而血清HIV抗體陽性的感染者，其HIV分離率最高。無癥狀的感染者是艾滋病流行難以控制的重要原因。而病毒陽性而抗體陰性的HIV感染者，則更是危險的傳播者，這種現(xiàn)象，在早期和晚期病人比較多見。

　　三、傳播途徑：

　　HIV攜帶者的血液、精液、陰道分泌物、唾液、眼淚、骨髓液、尿、母乳等體液，以及腦、皮膚、淋巴腺、骨髓等組織內(nèi)存在著HIV.一般感染源以血液、精液、陰道分泌物、母乳等為主，很少通過唾液，但也不能否定。

　　1、性行為感染：

　　AIDS的本質(zhì)是一種性病，由性行為感染，特別是男性同性戀者經(jīng)“肛交”途徑感染率最高，血液和精液中HIV的含量幾乎相等，故是感染力度最強的感染源，由于肛交直腸粘膜易受損出血，所以，肛交感染HIV較多。性伙伴數(shù)越多，性活動開始年齡越小，加上吸毒者，其感染傾向也越高。男女間性接觸感染以嫖娼為甚，因為妓女HIV感染機會多，傳染的可能性最大。妓女HIV攜帶率在美國各大城市近93%.在非洲HIV的傳播以男女性行為為主。

　　2、血及血制品傳染：

　　輸入了被HIV污染的血或血液制品，使HIV直接進入體內(nèi)引起感染以及產(chǎn)褥期感染，靜脈扎毒針刺感染。目前尚未見因針灸感染AIDS的發(fā)生。血友病患者輸入第Ⅶ因子，已發(fā)現(xiàn)有1/3患者HIV抗體為陽性。而且現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)成倍增加。主要原因是對獻血者沒有進行徹底的HIV檢查。在非洲因濫扎毒品使用共同的注射器，其針頭部殘留有污染的血液而自己直接將病毒注入體內(nèi)感染非常多見。特別是女性病例更多。器官移植，人工受精也是更重要的傳播途徑。

　　3、母嬰垂直傳染：

　　攜帶有HIV的母親可以經(jīng)胎（胎內(nèi)感染）、產(chǎn)道感染及經(jīng)母乳傳播給嬰兒。

　　4、職業(yè)危險因素：

　　醫(yī)務人員可因針頭刺傷或粘膜被污染的血液濺污而接觸病毒，已有因被HIV的血液針頭刺傷醫(yī)務工作者而發(fā)病的報導，雖然病例不多，但應引起高度重視。

　　病因和發(fā)病機制

　　一、致病菌自從1981年發(fā)現(xiàn)首例艾滋病以來，世界多方科學家對該病進行了艱苦的研究工作。發(fā)現(xiàn)HIV-1型病毒是本病的病原體，它對輔助T細胞（CD4）細胞免疫系統(tǒng)有很明顯的抑制作用，是該病毒的主要攻擊目標，另外，巨噬細胞和單核系統(tǒng)也是具有CD4受體的細胞群，也為靶細胞。通過檢查外周血液CD4細胞群的變動數(shù)量可以有助于探討免疫系統(tǒng)異常進展情況。對于本病的科學基礎研究做了大量工作和堅持不懈努力，但在防治方面進展不大。

　　80年代初，國外學者分別從艾滋病患者中分離出了淋巴結病相關病毒，即LAV和人類T淋巴細胞病毒Ⅲ型，當時曾用HTLV-Ⅲ型/LAV代表艾滋病病毒，現(xiàn)已肯定兩者是同一病毒。1986年國際病毒分類委員會決定統(tǒng)稱為人類免疫缺陷病毒（HIV）。

　　HIV屬逆轉錄病毒科的慢病毒屬。是具有轉成二倍體的病毒，能使單鏈病毒RNA轉成雙鏈DNA合而為一以進入宿主細胞的染色體組里，通過病毒聚合酶，及逆性轉錄酶的催化作用能產(chǎn)生這種新合體。此病毒家庭的成員也在球體中共存，在病毒RNA和聚合酶周圍以及搭在特異性罩的糖蛋白的脂質(zhì)膜中共享一體。

　　HIV-1在結構上是由2種不同的單位組成，病毒罩（envelope）和病毒角（core），是由一層宿主細胞性雙層脂質(zhì)組成的。2個大罩糖蛋白，gp120和gp41，是由兩層聯(lián)成的，為既有蛋白，gp160，進行酶解裂而產(chǎn)生者，并共同形成一個非同價的外圍蛋白復合體。gP41蛋白是分子穿膜部分，而gP120蛋白由病毒表面脫出并起著病毒聯(lián)接宿主細胞側的作用。脂質(zhì)雙層也被埋于宿主衍生蛋白之中。再聯(lián)合之gP160在哺乳和非哺乳細胞干流兩者之中進行合成，而且當前正用以制備非HIV感染患者的臨床疫苗做試驗。同時用于HIV感染患者誘導更有效的免疫反應。

　　病毒角（virial core）是由核罩甙（uncleo capsid）和病毒酶組成。前者為4種蛋白質(zhì)構成；P7、P9、P17以及P24，全部合成為一個53Kol的既存蛋白質(zhì)，HIV-1蛋白酶可分解它們。

　　蛋白質(zhì)P7和P9與病毒RNA緊密聯(lián)接在一起并形成核角（uncleiu core）。蛋白質(zhì)P24是病毒酶周圍的內(nèi)罩中之原發(fā)蛋白質(zhì)。蛋白質(zhì)P17鄰接脂質(zhì)雙層內(nèi)面并在此起穩(wěn)定病毒微體成分的作用。核罩里的病毒RNA是增添病毒酶的關鍵：可逆轉遞酶（RNA-依賴性、DNA聚合酶），戍核酸酶、內(nèi)切酶（integrase）以及病毒蛋白酶等。HIV對熱敏感，在56℃下經(jīng)30分鐘可滅活，50%乙醇或乙醚、0.2%次氯酸鈉、0.1%家用漂白粉，0.3%雙氧水、0.5%來蘇處理5分鐘即可滅活，但對紫外線不敏感。

　　二、發(fā)病機制1、HIV感染對CD4T淋巴細胞的影響HIV病毒為逆轉錄病毒，所以遺傳信息存在于兩個相同的RNA單鏈模板中。該病毒能結合人類具有CD4+受體的細胞，特別是和CD4T輔助淋巴細胞相結合，還能與神經(jīng)細胞表面的半乳糖神經(jīng)酰胺結合，逆轉錄酶可將病毒RNA逆轉錄為DNA，然后DNA再與人類基因相整合。病毒DNA序列被感染細胞及其子代細胞終身攜帶。

　　HIV進入人體后能選擇性地侵犯有CD4受體的淋巴細胞，以CD4T淋巴細胞為主。當HIV的包膜蛋白gp120與CD4T淋巴細胞表面的CD4受體結合后，在gp41透膜蛋白的協(xié)助下，HIV的膜與細胞膜相融合，病毒進入細胞內(nèi)。當病毒進入細胞內(nèi)后迅速脫去外殼，為進一步復制作好準備。最近研究表明，HIV進入細胞內(nèi)除CD4受體外，還需要細胞表面的蛋白酶同gp120的V3環(huán)發(fā)生相互作用才能完成。

　　HIV病毒在宿主細胞復制開始，首先二條RNA在病毒逆轉錄酶的作用下逆轉為DNA，再以DNA為模板，在DNA多聚酶的作用下復制DNA，這些DNA部分存留在細胞漿內(nèi)。進行低水平復制。部分與宿主細胞核的染色質(zhì)的DNA整合在一起，成為前病毒，使感染進入潛伏期，經(jīng)過2-10年的潛伏性感染階段，當受染細胞被激活，前病毒DNA在轉錄酶作用下轉錄成RNA，RNA再翻譯成蛋白質(zhì)。經(jīng)過裝配后形成大量的新病毒顆粒，這些病毒顆粒釋放出來后，繼續(xù)攻擊其他CD4T淋巴細胞。大量的CD4+T淋巴細胞被HIV攻擊后，細胞功能被損害和大量破壞是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

　　HIV感染CD4+T淋巴細胞后，首先引起細胞功能的障礙。表現(xiàn)有對可溶性抗原如破傷風毒素的識別和反應存在缺陷，雖然對有絲分裂原植物血凝素（PHA）的反應仍然正常。細胞因子產(chǎn)生減少，IL-2R表達減少和對B淋巴細胞提供輔助能力降低等。當HIV病毒在宿主細胞內(nèi)大量繁殖，導致細胞的溶解和破裂。HIV在細胞內(nèi)復制后，以芽生方式釋出時可引起細胞膜的損傷。由于HIV可抑制細胞膜磷脂的合成從而影響細胞膜的功能，導致細胞病變。HIV還可以感染骨髓干細胞導致CD4+T淋巴細胞減少。

　　當受HIV感染的CD4+T淋巴細胞表面存在的gp120發(fā)生表達后，它可以與未感染的CD4+T淋巴細胞CD4分子結合，形成融合細胞，從而改變細胞膜的通透性，引起細胞的溶解和破壞。游離的gp120也可以與未感染的CD4+T淋巴細胞結合，作為抗體介導依賴性細胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴細胞成為靶細胞，受K細胞攻擊而損傷。gp41透膜蛋白，能抑制有絲分裂原和抗原刺激淋巴細胞的增殖反應，從而使CD4+T淋巴細胞減少。HIV感染后一般首先出現(xiàn)CD4T淋巴細胞輕度至中度降低，該細胞總數(shù)可持續(xù)數(shù)年不變，反應病毒為免疫應答所抑制。歷經(jīng)一段時間后，CD4+T細胞逐漸進行性下降，表明病毒逐漸逃脫了免疫應答的控制。當CD4+T淋巴細胞一旦下降至0.2×109/L（200細胞/μl）或更低時，則就可出現(xiàn)機會性感染。

　　2、HIV感染對其他免疫細胞的影響。

　　HIV感染所致免疫功能的損害，不僅是CD4+T淋巴細胞被破壞，其他免疫細胞也不同程的受到影響。

　?。?）單核巨噬細胞：

　　因其表面也具有CD4受體，所以也易被HIV侵犯，但其感染率遠遠低于CD4+T淋巴細胞。研究發(fā)現(xiàn)被HIV感染的單核巨噬細胞有播散HIV感染的作用，它可以攜帶HIV進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。在腦細胞中受HIV感染的主要是單核— 巨噬細胞，如小膠質(zhì)細胞。HIV感染的單核 —巨噬細胞釋放毒性因子可以損害神經(jīng)系統(tǒng)。當一定數(shù)量的單核— 巨噬細胞功能受損時，就會導致機體抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴細胞功能受損，也和單核— 巨噬細胞功能損害有關。

　?。?）CD8+T淋巴細胞：

　　CD8+T淋巴細胞有對HIV特異的細胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒復制和傳播作用，當CD8+T淋巴細胞功能受損時HIV感染者病情發(fā)展。在HIV感染的進展期，HIV-1特異的細胞毒T淋巴細胞（CTL）的數(shù)目進行性減少，說明CD8+T淋巴細胞對HIV特異的細胞溶解活力的喪失，可能與CTL減少有部分關系。HIV選擇性變異和由于CD4+T淋巴細胞的破壞也是促使HIV特異性細胞溶解活力喪失的原因。

　　（3）B淋巴細胞：

　　HIV感染后，可通過多克隆抗體激活B淋巴細胞，使外周血液中B淋巴細胞數(shù)量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同時B淋巴細胞對新抗原刺激的反應性降低。因此，在HIV感染進展時，化膿性感染增加，而對流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗體反應降低。HIV感染，B淋巴細胞多源活化的機制不明，可能是由于缺乏正常T細胞的調(diào)節(jié)，B淋巴細胞被Epstein-Barr病毒激活階段，或HIV直接激活B淋巴細胞。

　　3、促進AIDS發(fā)生的因素HIV感染后，相當長時間內(nèi)HIV在體內(nèi)保持極低水平的復制，這就是AIDS無癥狀期持續(xù)時間很長。原因之一是由于細胞免疫和體液免疫可以降低調(diào)節(jié)病毒復制，原因之二是HIV進入CD4+T淋巴細胞后，部分成為潛伏型。許多研究表明，一些細胞因子和其他病毒感染，能激活HIV的復制和表達，有報道認為糖皮質(zhì)激素和白介素（IL-4，IL-6和IL-10等細胞因子）能協(xié)同增強HIV的復制。腫瘤壞死因子（TNF）α、β和IL-1亦能導致HIV的表達，其中特別是TNF-α。其他病毒的各種基因產(chǎn)物，能促進HIV高水平復制，而且有些病毒還能和HIV-1協(xié)同破壞CD4+T淋巴細胞。所以在臨床上AIDS患者常常合并感染巨細胞病毒，皰疹病毒，EB病毒，人類T淋巴細胞白血病病毒等，又并促使病情變化。

　　4、HIV感染后的免疫應答人體的免疫系統(tǒng)是抗外部感染的最后防線，許多病源體感染人體，最后通過人體的細胞免疫和體液免疫而消滅，機體的免疫系統(tǒng)對HIV的初期感染起一定的抑制作用，但隨著免疫系統(tǒng)的損害及HIV的變異，機體的免疫系統(tǒng)最終對HIV的感染無能為力。HIV感染能激發(fā)機體產(chǎn)生特異的細胞免疫反應和對各種病毒抗原產(chǎn)生相應抗體。機體產(chǎn)生T淋巴細胞介導的細胞毒作用，HIV感染者腦部有T淋巴細胞浸潤。CD8+T淋巴細胞對HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶細胞，說明T細胞在HIV感染中發(fā)揮抑制HIV復制作用。機體產(chǎn)生的抗體可以中和游離HIV病毒及已和細胞結合的而尚未進入細胞內(nèi)的HIV顆粒。自然殺傷細胞（NK）和殺傷細胞（K細胞）通過抗體依賴性細胞毒性作用能殺傷和溶解HIV感染的細胞。機體的細胞免疫和體液免疫作用可在一段時間內(nèi)控制HIV的復制及擴散。但是，由于病毒的變異和重組，可以逃脫免疫監(jiān)視，不能被機體的免疫系統(tǒng)徹底清除。當機體的免疫系統(tǒng)被進一步破壞時，在某些觸發(fā)因素的作用下，使HIV大量復制和播散，最終導致AIDS的發(fā)生。

　　5、HIV感染與腫瘤在HIV感染者中卡波濟肉瘤，B細胞淋巴瘤，何杰金病以及某些腫瘤發(fā)生率升高，和機體免疫功能破壞直接相關，但可能不是唯一的原因。當HIV感染者出現(xiàn)B細胞淋巴瘤時與EBV病毒感染有關，HIV并不能直接引起腫瘤，因在腫瘤細胞DNA內(nèi)并不能證明有病毒序列存在。

　　6、HIV感染后的發(fā)病機理可歸納如下：

　?。?）HIV侵入人體后首先與細胞表面含有CD4受體CD4+T淋巴細胞結合，進入細胞進行復制，部分整合于細胞染色體DNA中成為潛伏型；

　?。?）機體細胞免疫和體液免疫對HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平復制；

　?。?）在其他因素的作用下，潛伏的HIV被激活而大量復制，廣泛侵入CD4+T淋巴細胞，使CD4+T淋巴細胞、單核 — 巨噬細胞、B淋巴細胞、CD8+T淋巴細胞和NK細胞等功能受損，最后導致整個免疫功能缺陷，最終發(fā)生一系列頑固性機會感染和腫瘤的發(fā)生。

　　臨床表現(xiàn)

　　HIV感染的臨床表現(xiàn)分無癥狀的潛伏和嚴重的機會感染及腫瘤的臨床癥狀。

　　一、 無癥狀的潛伏期從感染HIV2-12周后，多者6-8周，抗HIV抗體轉為陽性，此時少數(shù)人呈現(xiàn)一過性急性感染癥狀，包括發(fā)熱、皮疹、僵直、淋巴結腫大、關節(jié)痛、肌痛、斑丘疹、蕁麻疹、腹痛、腹泄及個別病人出現(xiàn)無菌性腦膜炎，查白細胞正常，但單核細胞增多，淋巴細胞比例輕度降低，血小板輕度減少。其后持續(xù)呈無癥狀期，待細胞免疫功能低下時開始發(fā)病，無癥狀期可持續(xù)2-5年也有超過15年以上，大多數(shù)成人和青年感染HIV后，可長時間沒有癥狀，但可檢出病毒復制。隨著免疫系統(tǒng)損傷，病毒不斷增多，大多數(shù)感染了HIV的人才出現(xiàn)相關癥狀，如開始時出現(xiàn)倦怠感，發(fā)熱持續(xù)不退，食欲不振和原因不明的體重減輕，繼而出現(xiàn)腹瀉、盜汗、淋巴結腫脹（首先腋下、股部等）全身癥狀。當HIV侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)時，常出現(xiàn)癡呆、健忘等癥狀。如果僅具有病毒抗體，而沒有AIDS的特有的機會感染等癥狀時，稱AIDS相關征候群（AIDS-related complex ，ARC）以及持續(xù)性全身淋巴結?。≒GL）。

　　HIV感染后經(jīng)過2-5年最終發(fā)展成AIDS者具有10%左右，ARC 30%左右，而無癥狀的HIV攜帶者占60%左右，從ARC發(fā)展成AIDS者占15%左右，所以大量患者為無癥狀的攜帶者。這就給AIDS的預防帶來極大的困難。

　　典型艾滋病有三個基本特點：①嚴重的細胞免疫缺陷，特別是CD4T淋巴細胞缺陷；②發(fā)生各種致  命性機會感染（opportunistic infection）特別是卡氏肺囊蟲肺炎（Pneumocystis Carini pneumonia 簡稱PCP）；③發(fā)生各種惡性腫瘤，特別是卡波濟肉瘤（Kaposis sarcoma，簡稱KS）。艾滋病患者發(fā)生PCP的占64%，同性戀及非洲艾滋病例中KS發(fā)生率較高。AIDS病人同時發(fā)生PCP和KS死亡率最高。

　　二、艾滋病患者常見的機會感染：

　　（一）病毒性感染癥1、巨細胞病毒感染是一種少見病，但在AIDS患者中約占90%，是AIDS常見的并發(fā)癥，也是AIDS患者致死的一個重要的合并癥。感染可累及肺、消化道、肝及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和多個臟器，約有1/3患者合并網(wǎng)膜炎，臨床癥狀為發(fā)燒、呼吸急促、發(fā)紺、呼吸困難等，胸部X線照片多出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎的改變，雙肺野可見彌漫性的毛玻璃或網(wǎng)狀小顆粒狀陰影，晚期因肺泡腔中分泌物貯留而發(fā)展為肺泡改變，AIDS患者對巨細胞病毒的抗體效價升高。

　　2、單純皰疹病毒感染癥單純皰疹病毒（Herpes Simplox Virus，HSV）引起的感染癥與CD4T淋巴細胞數(shù)有關，在口唇、陰部、肛周處形成潰瘍病變、皰疹性瘭疽（廣泛皮膚糜爛）等難治病變，疼痛明顯，也可以見到皰疹性肺炎，消化道及皰疹性腦炎。血清學方面診斷意義不大，可用基因診斷方法確診。治療選用無環(huán)鳥苷靜滴。

　　3、帶狀皰疹（Herps zoster）

　　本癥是由水痘——帶狀皰疹病毒（Varicella-Zoster virus，VZV）引起，在美國50歲以下的患帶狀皰疹者應懷疑有HIV感染的可能。非洲多數(shù)患者呈現(xiàn)顏面帶狀皰疹以至發(fā)展網(wǎng)膜壞死。治療同單純皰疹病。

　　（二）細菌性感染1、非典型抗酸菌癥AIDS患者并發(fā)細菌感染，多為分枝桿菌所致的全身感染。本病無自覺癥狀，在臨床上也沒有特異性的表現(xiàn)，有些病人出現(xiàn)盜汗、高熱、全身衰弱、腹瀉、腹痛、吸收不良等消化系統(tǒng)癥狀。此外還可見到貧血、體重下降。診斷主要靠血液培養(yǎng)。治療多用抗結核藥物，但常常有耐藥性。由于該感染不會危及生命，所以可采取消炎、解熱鎮(zhèn)痛劑及加強營養(yǎng)等對癥療法。

　　2、結核病AIDS患者常常發(fā)生結核病的復發(fā)。以肺外重癥全身感染多見，胸X片多為正常，由于AIDS患者免疫系統(tǒng)受到破壞，所以結核菌素反應多為陰性。因多為全身感染，故在糞便、血液、尿、痰以及淋巴結、肺、肝、胃腸粘膜、骨髓等活檢標本的涂片，培養(yǎng)均有結核菌的存在，在診斷上意義較大。治療可用抗結核藥物。由于結核菌可以通過飛沫感染等方式向健康人擴散，對可疑并發(fā)結核病的AIDS患者應服用雷米封預防。

　　（三）深部真菌感染癥1、念珠菌?。–andidiasis）

　　念珠菌感染是機會真菌癥中最常見的一種。在AIDS中顯得優(yōu)為突出，除了合并皮膚、口腔淺部念珠菌感染外，還可引起食道念珠菌病?？沙霈F(xiàn)體重減少，倦怠感，非特異的消化系統(tǒng)癥狀主要有咽下困難，胸骨后疼痛。診斷可進行白色念珠菌分離。AIDS早期診斷依據(jù)中，本癥占很重要的位置。治療，采用抗真菌劑，可使癥狀好轉，但易再發(fā)，顯示難治性。

　　2、隱球菌?。–ryptococcosis）

　　AIDS患者合并隱球菌病的發(fā)病率為6%，以腦脊髓膜炎最為多見，亦可合并肺隱球菌病或隱球菌心外膜炎，臨床上主要表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、倦怠感、羞明、精神狀態(tài)變化、痙攣等癥狀。腦脊液檢查在診斷上很重要，蛋白、細胞數(shù)增加，髓壓升高，糖減少等。

　?。ㄋ模┰x、寄生蟲侵染。

　　1、卡氏肺孢子蟲性肺炎（Pneumocytsis carinii pneumonia PCP卡氏肺炎）

　　卡氏肺孢子蟲是眾所周知的典型的機會感染的病原體之一，一般在健康人的肺泡中也有寄生，但多為不顯性，也是人畜共患的一種疾病，當其宿主免疫功能受某種原因使其減退時得以繁殖及發(fā)揮其病原性，在AIDS中由于免疫系統(tǒng)受到損害，而導致卡氏肺孢子蟲肺炎的發(fā)生?？ㄊ戏伟酉x肺炎是非常重要的機會感染癥，在初發(fā)AIDS時有60%并發(fā)此癥，全病程中將有80%-85%合并本癥。初期癥狀由于低氧血癥出現(xiàn)進行性呼吸障礙為特征，特別是勞動時出現(xiàn)氣喘、呼吸困難、干性咳嗽、發(fā)熱等自覺癥狀。

　　胸X片所見，多為非特異的浸潤陰影，5%顯示正常。咳痰粘稠，確診需檢出卡氏肺孢子蟲，取材時先洗凈支氣管肺泡，經(jīng)支氣管取材或開胸取肺組織活檢。

　　治療：復方新諾明為首選藥物，其有效率與AIDS以外的其他免疫缺陷患者幾乎相同，約占50%～60%，但該藥引起的藥物性發(fā)熱、皮疹、白血球、血小板減少、肝功能障礙等副作用的發(fā)生率較高，在不經(jīng)治療情況下，幾乎100%死亡。

　　2、AIDS患者還可并發(fā)類似于孢子蟲病。如阿米巴病，毒漿體原蟲病，隱性孢子蟲病。

　　三、艾滋病患者與腫瘤AIDS基于免疫功能缺陷導致腫瘤發(fā)生成為AIDS主要的致死原因之一，1986年曾在日本長畸召開“Kaposis肉瘤（KS）”及“AIDS”國際研究會中確認AIDS并發(fā)KS與原始的KS有所不同，故AIDS與腫瘤的關聯(lián)性引起關注。

　　（一）Kaposis肉瘤（Kaposis Sarcoma，KS）

　　KS是AIDS惡性腫瘤的代表病種，KS于1872年由Kaposis首先報道，他根據(jù)3例患者的觀察結果，描述了KS的臨床特點，以皮膚特發(fā)性，多發(fā)性，色素性肉瘤。認為是非洲大陸赤道地區(qū)一種地方多發(fā)病，在當?shù)氐乩項l件下，主要侵犯中老年男性，在四肢發(fā)生多數(shù)的大小不同的結節(jié)，后人稱此病為Kaposis肉瘤。

　　1、Kaposis 肉瘤形成因素KS的形成因素目前尚不清楚，AIDS并發(fā)KS的原因，誘因以及與其關聯(lián)性有以下思考：

　?。?） AIDS中約30%并發(fā)KS，此AIDS流行病型KS有90%為男性同性戀者，從地理病毒學病態(tài)象上分析原因，目前還不能明確有什么直接關聯(lián)，從學術角度觀察，感染AIDS病毒時可見單核細胞血管增殖性因子，有人認為此因子是發(fā)生KS的重要因素。1995年曾有學者對KS細胞的增殖因子有過記述，用KS細胞進行長期培養(yǎng)在活性化的CD4陽性T細胞的培養(yǎng)上清中證明對KS細胞有劇烈的增殖，促進活性作用。

　?。?） 免疫缺陷狀態(tài)，免疫缺陷發(fā)生KS是AIDS發(fā)病的重要癥狀之一。免疫缺陷與KS發(fā)病之間存在著密切的關系，如腎移植時在治療中進行人工的免疫抑制狀態(tài)時或在麻風病人等并發(fā)KS.在免疫抑制劑療法停止后可自然消退。AIDS患者免疫缺陷而KS發(fā)生較多見。

　?。?）CMV：AIDS并發(fā)KS病例，檢出巨細胞病毒（CMV）約80%以上，是否該病毒與KS發(fā)生有關系？最近，日本一學者從KS病人血清中檢出CMV抗體，用熒光抗體法檢出異型細胞的核及胞體內(nèi)有與CMV有關的抗原。

　?。?）EBV：EBV與KS的關系用間接方法對一非洲型淋巴細胞瘤及KS進行檢測，認為與地理病理學有關系，并指出EBV與KS關系是今后值得研究的課題。

　　2、Kaposis肉瘤臨床癥狀KS侵犯的部位很廣泛，四肢、顏面以及軀干等處，皮膚均可出現(xiàn)，口腔粘膜、眼瞼、粘膜處也有發(fā)生。此外，肺、肝、脾等臟器，尤其是消化道發(fā)生時易出現(xiàn)大出血危險?？傊?，KS可在全身各處發(fā)生，其臨床表現(xiàn)：

　?。?）結節(jié)型：櫻桃紅色或紫色，表面平滑，突出皮膚表面，境界清楚，質(zhì)較硬。壓迫可使其體積縮小，放松后10秒內(nèi)恢復原狀。此征稱為Hayne氏征，結節(jié)可分布于全身各處，但以雙下肢、腳和前臂等處最常見。典型的病灶易出血，但無疼痛，病人多為年長者。病后存活期10年左右。

　　（2）浸潤型，皮損互相融合，潰瘍或疣狀增生，常累及皮下和骨組織，此型多發(fā)生于下肢和足部，皮損中有結節(jié)存在。該型進展快，存活期不超過3年。

　?。?）泛發(fā)型：是指除皮損外病變廣泛侵及內(nèi)臟器官組織，如胃腸道、肝、脾、呼吸道和淋巴組織等。淋巴組織被侵犯時，可稱淋巴腺樣Kaposis肉瘤。泛發(fā)型雖然只占全部病例的5%左右，但病情發(fā)展快，預后不良，常因大出血而危及生命。

　?。?）KS肉瘤患者常有營養(yǎng)不良，兒童病人可有皮膚粗糙征，腸原性肢端皮炎，壞血病樣皮損及重癥口瘡等。還有50%的病人伴有甲黃癥。

　　3、KS病理改變腫瘤結節(jié)是由梭形細胞和小血管組成，而且血管高度擴張，管壁變薄，細胞增殖與梭形內(nèi)皮細胞浸潤，梭形細胞分化較好，細胞排列緊密呈編織狀，細胞間纖維組織豐富。小血管為毛細血管和血竇，并可見有一些以梭形細胞為界，充滿紅細胞的裂隙。小血管呈零散或片狀分布在梭形細胞之間，二者緊密結合。這種損害在真皮的中下層，向外可向表皮侵犯形成潰瘍，內(nèi)可侵犯骨質(zhì)。結節(jié)中有時可見到出血及含鐵血黃素沉著。周圍可有小淋巴管擴張，淋巴細胞浸潤，漿細胞反應及肉芽增生現(xiàn)象，形狀很不規(guī)則。有時還可發(fā)現(xiàn)有淋巴管肉瘤、血管外皮瘤及微小Kaposis肉瘤內(nèi)多發(fā)的血管球瘤等改變。

　　（二）淋巴瘤HIV感染出現(xiàn)非何杰金淋巴瘤是診斷AIDS的一個指標。AIDS患者中大約有5%-10%的人可能發(fā)生非何杰金淋巴瘤，其中包括腦的原發(fā)性細胞淋巴瘤。大部分患者為分化不良型的淋巴瘤，包括小分裂細胞型和大細胞免疫母細胞型，這些病人常出現(xiàn)淋巴結外病變，并常侵犯骨髓，中樞神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸道、肝、皮膚和粘膜等部位，大多數(shù)患者表現(xiàn)淋巴結迅速腫大，淋巴結外腫塊，或出現(xiàn)嚴重的發(fā)熱、盜汗、體重減輕，有些患者常出現(xiàn)原發(fā)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的淋巴瘤。

　　實驗室及其他檢查

　　一、病毒分離培養(yǎng)常用外周淋巴細胞進行病毒培養(yǎng)，陽性率可達95％以上。

　　二、病毒抗原檢測常用ELlsA夾心法檢測P24抗原。

　　三、抗體檢測常用酶聯(lián)吸附試驗（ELISA）和免疫印跡試驗。前者敏感性及特異性均好，可作初篩試驗，需重復兩次陽性，才可確定為陽性；后者測定病毒的結構蛋白特異性很高，常作證實試驗。

　　四、免疫功能檢查1、周圍血淋巴細胞計數(shù)：常低于1×109／L（1000／mm3）（正常人＞1．5 × l09／L（1500／mm3）。

　　2、TH細胞特征性減少（正常成人TH細胞百分率為40％一70％，絕對計數(shù)500－1600／mm3）。

　　3、TH：TS＜1．0（正常人為1．75一2．7）。

　　4、遲發(fā)型變態(tài)反應性皮膚試驗，如對DNCB（二硝基氯苯）、毛先菌素、白色念珠菌素等皮膚試驗反應消失。

　　5、T細胞轉化試驗降低，E花環(huán)＜65. 6、β2微球蛋白增高：HIV感染后，單核細胞彼激活或破壞，使血清β2微球蛋白水平升高（＞3－5mg／L）。常用放射免疫法或酶免疫法檢測。

　　五、病原體檢查包括卡氏肺囊蟲、白色念珠菌、新型隱球菌。弓漿蟲等條件致病菌的檢查。