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腎綜合征出血熱的流行病學(xué)和發(fā)病機(jī)制

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  流行病學(xué)

  (一)宿主動(dòng)物與傳染源

  我國(guó)發(fā)現(xiàn)53種動(dòng)物攜帶本病病毒,主要是嚙齒類如黑線姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等,人不是主要傳染源。

  (二)傳播途徑

  本病傳播途徑有5種,包括呼吸道傳播、消化道傳播、接觸傳播、母嬰傳播和蟲媒傳播。

  發(fā)病機(jī)制

  本病的發(fā)病機(jī)制至今仍未完全清楚。

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  主要依據(jù)是:①臨床上病人有病毒血癥期,且有相應(yīng)的中毒癥狀;②不同血清型的病毒,所引起的臨床癥狀輕重也不同;③EHF病人幾乎所有的臟器組織中,均能檢出EHF病毒抗原。④體外培養(yǎng)正常人骨髓細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞,感染EHFV后出現(xiàn)細(xì)胞膜和細(xì)胞器的損害,說(shuō)明細(xì)胞損害是EHFV直接作用的結(jié)果。

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  1.免疫復(fù)合物引起損傷(Ⅲ型變態(tài)反應(yīng))本病病人早期血清補(bǔ)體下降,血循環(huán)中存在特異性免疫復(fù)合物。故認(rèn)為免疫復(fù)合物是本病血管和腎臟損害的原因。

  2.其他免疫應(yīng)答FHFV侵入人體后,可引起機(jī)體一系列免疫應(yīng)答,目前發(fā)現(xiàn):①本病早期特異性IgE抗體升高,提示存在著Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)。②EHF病人血小板中存在免疫復(fù)合物。腎小管基底膜存在線狀I(lǐng)gG沉積,提示臨床上血小板的減少和腎小管的損害與II型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。③電鏡觀察發(fā)現(xiàn)淋巴細(xì)胞攻擊腎小管上皮細(xì)胞,認(rèn)為病毒可以通過(guò)細(xì)胞毒T細(xì)胞的介導(dǎo)損傷機(jī)體細(xì)胞,提示存在Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)。

  3.各種細(xì)胞因子和介質(zhì)的作用EHFV能誘發(fā)機(jī)體的巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞等釋放各種細(xì)胞因子和介質(zhì),引起臨床癥狀和損害。

  (三)休克、出血及急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制

  1.休克早期(3~7天)休克為原發(fā)性休克,主要因血漿外滲血容量不足引起。少尿期后發(fā)生的為繼發(fā)性休克,主要因大出血、繼發(fā)感染及多尿引起。

  2.出血血管壁損傷、血小板減少及功能障礙及DIC.

  3.急性腎衰腎血流不足,腎免疫性損傷、間質(zhì)水腫、出血,腎小球微血栓形成和缺血性壞死。腎素-血管緊張素的激活等。

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