病理生理改變

　　泌尿系梗阻引起的基本病理改變是梗阻以上的尿路擴(kuò)張。初期管壁肌增厚，增加收縮力，尚能克服梗阻；后期則失去代償能力，管壁變薄、肌萎縮和張力減退。泌尿系梗阻時(shí)，腎盂內(nèi)壓增高，壓力經(jīng)集合管傳至腎小管、腎小球，如壓力達(dá)到相當(dāng)于腎小球?yàn)V過(guò)壓時(shí)，腎小球即停止濾過(guò)，尿液形成亦停止。梗阻一段時(shí)間后，腎內(nèi)"安全閥"開(kāi)放，即腎盂內(nèi)尿液經(jīng)穹隆部小的裂隙直接人腎實(shí)質(zhì)的靜脈和淋巴管內(nèi)，使腎盂內(nèi)壓下降，腎小球?yàn)V過(guò)恢復(fù)。這種腎內(nèi)"安全閥"的開(kāi)放，在梗阻時(shí)起到保護(hù)腎組織的作用。

　　腎積水時(shí)腎盂擴(kuò)張、腎盂壁變薄，腎乳頭萎縮變平，腎實(shí)質(zhì)萎縮、變薄，腎盂容積增大，最后全腎成為一個(gè)無(wú)功能的巨大水囊。急性完全性梗阻如結(jié)扎輸尿管，只引起輕度的腎盂擴(kuò)張，但腎實(shí)質(zhì)很快萎縮，腎增大不明顯。但部分梗阻或間歇性梗阻引起的腎積水容量可超過(guò)1000ml。