多數(shù)腎小球腎炎是免疫介導(dǎo)性炎癥疾病。一般認為，免疫機制是腎小球疾病的始發(fā)機制，在此基礎(chǔ)上炎癥介質(zhì)（如補體、白細胞介素、活性氧等）參與下，最后導(dǎo)致腎小球損傷和產(chǎn)生臨床癥狀。在慢性進展過程中也有非免疫非炎癥機制參與。

    （一）免疫反應(yīng)體液免疫主要指循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC）和原位免疫復(fù)合物，在腎炎發(fā)病機制中作用已得到公認，細胞免疫在某些類型腎炎中的重要作用也得到肯定。

    1.體液免疫：可通過下列兩種方式形成腎小球內(nèi)免疫復(fù)合物（IC）。

    （1）循環(huán)免疫復(fù)合物沉積：某些外源性抗原（如致腎炎鏈球菌的某些成分）或內(nèi)源性抗原（如天然DNA）可刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，在血循環(huán)中形成IC，CIC在某些情況下沉積或為腎小球所捕捉，并激活炎癥介質(zhì)后導(dǎo)致腎炎產(chǎn)生。一般認為腎小球系膜區(qū)和/或內(nèi)皮下IC常為CIC的發(fā)病機制。

    （2）原位免疫復(fù)合物形成：系指血循環(huán)中游離抗體（或抗原）與腎小球固有抗原（如腎小球基底膜抗原或臟層上皮細胞糖蛋白）或已種植于腎小球的外源性抗原（或抗體）相結(jié)合，在腎臟局部形成IC，并導(dǎo)致腎炎。一般認為腎小球基底膜上皮細胞側(cè)IC主要與原位IC發(fā)病機制相關(guān)。

    2.細胞免疫：微小病變腎病腎小球內(nèi)無IC證據(jù)，但研究顯示病人淋巴細胞在體外培養(yǎng)可釋放血管通透性因子。急進性腎炎早期腎小球內(nèi)?？砂l(fā)現(xiàn)較多的單核細胞。近年來有動物腎炎模型提供了細胞免疫證據(jù)，故細胞免疫在某些類型腎炎發(fā)病機制中重要作用得到認可。但細胞免疫可否直接誘發(fā)腎炎，長期以來一直尚有某些不同看法。

    （二）炎癥反應(yīng)臨床及實驗研究顯示始發(fā)的免疫反應(yīng)必須引起炎癥反應(yīng)才能導(dǎo)致腎小球損傷及其臨床癥狀。炎癥介導(dǎo)系統(tǒng)可分成炎癥細胞和炎癥介質(zhì)兩大類，炎癥細胞可產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，炎癥介質(zhì)又可趨化、激活炎癥細胞，各種炎癥介質(zhì)間又相互促進或制約，形成一個十分復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)關(guān)系。

    1.炎癥細胞主要包括單核-巨噬細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞及血小板等。炎癥細胞可產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)和細胞外基質(zhì)，造成腎小球炎癥病變與慢性進展性損害相關(guān)。腎小球固有細胞（如系膜細胞、內(nèi)皮細胞和上皮細胞）具有多種免疫球蛋白和炎癥介質(zhì)受體，能分泌多種炎癥介質(zhì)和細胞外基質(zhì)，它們在腎小球免疫介導(dǎo)性炎癥中并非單純的無辜受害者，而有時是主動參與者。

    2.炎癥介質(zhì)補體、活性氧、細胞粘附分子、酶類（如膠原酶）、凝血及纖溶系統(tǒng)因子，其他生物活性物質(zhì)如內(nèi)皮素、血管緊張素Ⅱ、多種生長因子（如白細胞介素）、細胞因子（如腫瘤壞死因子）、前列腺素、5-羥色胺等。

    （三）非免疫機制的作用免疫介導(dǎo)性炎癥在腎小球疾病致病中起主要作用和/或啟始作用，但在慢性進展過程中還存在著非免疫機制參與，有時甚至成為病變持續(xù)、惡化的重要因素。剩余的健存腎單位可產(chǎn)生血流動力學(xué)改變、促進腎小球硬化。另外，大量蛋白尿可作為一個獨立的致病因素參與腎臟的病變過程。此外，高脂血癥是加重腎小球損傷的重要因素之一。<醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集整理>