酒精所致精神障礙，尤其是慢性酒中毒的病因和發(fā)病機制非常復雜，一般認為是個體生物因素與社會環(huán)境因素相互影響、共同作用的結果，不能僅用某單一因素進行解釋。

　　1.遺傳因素　

　　調查資料證實，酒中毒的家族聚集性非常明顯。嗜酒者子女患酒中毒的風險率為正常對照組子女的3～4倍。雙親酒精中毒越嚴重，其子女患同病的風險性也越大。北歐國家雙生子研究表明，單卵雙生子慢性酒中毒的同病率為58％，而雙卵雙生子僅為28％左右。寄養(yǎng)子調查發(fā)現，酒中毒病人之子長大后患有同病者占22％～28％，是同為寄養(yǎng)他處的非酒中毒子女的3～4倍。此外，神經心理學家研究結果提示，嗜酒者的兒子多具有特征性的神經心理缺陷，如沖動性、過于自信、活動過多以及對傷害的回避能力差等。這些特點受到遺傳影響，使得嗜酒者的兒子易發(fā)展為酒中毒。

　　2.生化異常　

　　酒精能引起大腦某些區(qū)域多巴胺（DA）系統功能的異常。研究結果表明，給予實驗動物DA拮抗劑可引起其嗜酒增加，化學損毀DA神經元亦能強化動物的覓酒行為。上述研究提示實驗動物需攝取酒精以代償DA的功能不足。另有研究報道，嗜酒與5-羥色胺（5-HT）系統異常有關。嗜酒鼠額葉皮質、紋狀體和海馬等腦區(qū)5-羥色胺（5-HT）及其代謝產物5-羥吲乙酸（5-HIAA）含量比對照組顯著下降；免疫染色檢查發(fā)現嗜酒鼠5-HT神經元數目減少，并由引起5-HT1A和HTa受體數目代償性增多。

　　其他研究發(fā)現人類攝入酒精之后引起內源性鴉片物質的釋放。給實驗動物注射嗎啡后造成啫酒量的增加，給予鴉片受體拮抗劑能控制動物的嗜酒行為以及能控制酒依賴動物因戒斷而發(fā)生的驚厥。但目前尚未發(fā)現與嗜酒或酒依賴相關的特異性鴉片受體亞型，內啡呔在酒依賴發(fā)生和發(fā)展中的生化機制尚需進一步闡明。

　　3.社會環(huán)境因素　

　　既往研究提示社會、家庭以及經濟方面的種種問題與酒精引起的精神障礙關系密切。不少患者病前都曾企圖通過飲酒來緩解應激造成的緊張和焦慮，從而促進飲酒行為不斷強化。

　　社會文化因素與酒精所致精神障礙的發(fā)生有關。北美和大部分歐洲國家慢性酒中毒的患病率遠高于中國、日本和以色列等國家。在我國，慢性酒中毒高發(fā)的許多少數民族地區(qū)，也有其特有的飲酒文化與習俗。據調查，長期生活于寒冷和潮濕地區(qū)的人群以及從事重體力勞動者中慢性酒中毒的患病率也較高。另外，酒產量劇增以及相應的酒宣傳亦是不可忽視的社會因素。

　　4.精神障礙　

　　對酒精中毒先證者的研究發(fā)現，其他精神障礙常與酒精中毒共存。一些調查顯示，近80％的酒中毒患者至少同時合并一種其他精神障礙，以抑郁、焦慮和反社會型人格障礙最為常見。酒中毒病人常有情緒低落和焦慮，或出現反社會性行為；相反，有抑郁焦慮或反社會型人格障礙的患者也常常大量飲酒。上述結果提示酒精所致精神障礙與其他精神障礙的關系難以確定，可能互為因果。