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氟骨癥的病理改變

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  慢性氟中毒在不同的病理情況下可表現(xiàn)為不同的病理改變:骨硬化、骨質(zhì)疏松、骨軟化和繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)性骨病變。長期過量氟攝入可使骨形成增多,但所形成的骨排列多不規(guī)則,導(dǎo)致骨的質(zhì)和量分離現(xiàn)象。流行病學(xué)調(diào)查已證實(shí)這種病理改變的存在。

  在動物實(shí)驗(yàn)中,長期小劑量飼以氟化物可使大鼠產(chǎn)生骨硬化。如果在實(shí)驗(yàn)中給予大劑量氟化物,同時給予正常劑量的鈣或限制鈣攝入,由于氟化物刺激了成骨細(xì)胞的活性,增加了骨基質(zhì)的形成,動物對鈣的需要量增加,而實(shí)際鈣攝入相對不足,造成缺鈣,同時氟化物又可與鈣結(jié)合形成氟化鈣而沉淀,不能被吸收,加重缺鈣產(chǎn)生骨質(zhì)疏松和/或骨軟化。體內(nèi)鈣平衡的失調(diào)又可繼發(fā)性引起甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn),導(dǎo)致一系列骨組織的病理改變。

  然而,流行病學(xué)調(diào)查證明,在氟骨癥的發(fā)病機(jī)制中,飲水中的氟含量過高并非唯一病理因素,在某些地區(qū)居民飲水氟含量并不高,但氟骨癥的發(fā)病率卻較高??梢姵朔锿膺€有其他協(xié)調(diào)因素,如營養(yǎng)因素、鈣代謝的平衡、氟化物攝入的劑量及持續(xù)時間等均對氟骨癥的發(fā)性起一定作用。

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