一、理化性質(zhì)

　　一氧化碳（CO）為無色、無臭、無刺激性的氣體，比空氣稍輕，在水中溶解度甚低，易溶于氨水。

　　二、職業(yè)接觸

　　常見接觸機會有：煉鋼、煉焦等冶金生產(chǎn)；煤氣生產(chǎn)；煤礦瓦斯爆炸；氨、丙酮、光氣、甲醇等的化學(xué)合成；內(nèi)燃機使用；礦井、坑道內(nèi)使用炸藥等。

　　三、發(fā)病機制

　　一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大250倍～300倍，形成碳氧血紅蛋白后解離速度又比氧慢3600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還影響氧合血紅蛋白的解離，阻礙氧的釋放和傳遞。另外，一氧化碳還可與血液外的含鐵蛋白發(fā)生可逆性結(jié)合。如與細胞色素氧化酶結(jié)合，從而影響氧從毛細血管彌散到細胞內(nèi)的線粒體；與細胞色素a3結(jié)合，阻斷電子傳遞鏈，抑制細胞呼吸。

　　四、臨床表現(xiàn)

　　急性一氧化碳中毒主要損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)，同時可致心、肺等多臟器損害。輕度中毒者主要表現(xiàn)為頭痛、頭昏、心悸、惡心、嘔吐、乏力等癥狀，并可出現(xiàn)煩躁、意識模糊。中度中毒者癥狀進一步加重，出現(xiàn)面色潮紅、多汗、脈快，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷。重度中毒者呈深昏迷或植物狀態(tài)，常見瞳孔縮小，四肢肌張力增高，陣發(fā)性全身強直性痙攣，大小便失禁，可并發(fā)肺水腫、心律失常、休克、消化道應(yīng)激性潰瘍以及肝、腎功能障礙等。如一氧化碳濃度極高時，可使人迅速昏迷，甚至“電擊樣”死亡。部分患者出現(xiàn)皮膚自主神經(jīng)營養(yǎng)障礙，表現(xiàn)為四肢或軀干部皮膚出現(xiàn)大、小水皰或類似燙傷的皮膚改變。少數(shù)患者可出現(xiàn)周圍神經(jīng)損害。最常受累的是股外側(cè)皮神經(jīng)、尺神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓神經(jīng)等。

　　部分急性中毒患者意識恢復(fù)正常后，經(jīng)過2d～60d假愈期，又出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，稱為遲發(fā)性腦病，主要有精神癥狀、錐體外系障礙、錐體系障礙和腦局灶性損害等表現(xiàn)。

　　五、實驗室檢查

　　1.血液COHb測定：血液COHb濃度測定是診斷CO中毒的特異性指標，且能反映CO暴露時間長短，也可判斷CO中毒嚴重程度，但需早期取血測定，中毒8小時后測定臨床意義不大。妊娠婦女發(fā)生急性CO中毒后，胎兒血液COHb濃度上升速度較孕婦慢，但持續(xù)時間長。

　　2.動脈血氣分析：急性CO中毒病人PaO2和動脈血氧飽和度降低，PaCO2正?；蜉p度降低。中毒時間較長者常呈代謝性酸中毒，血p H和剩余堿降低。脈搏血氧計不能區(qū)別HbO2與COHb，CO中毒早期SaO2監(jiān)測價值不大。

　　六、診斷及鑒別診斷

　　可依據(jù)《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標準》（GBZ23-2002）進行診斷，輕度中毒需與感冒、高血壓、梅尼埃病等鑒別，中度及重度中毒者應(yīng)注意與其他病因引起的昏迷鑒別，遲發(fā)性腦病要與帕金森氏病、腦血管病、其他精神病等鑒別。

　　七、分級標準

　　輕度中毒：表現(xiàn)頭痛、頭昏、惡心、嘔吐、全身無力；血液COHb濃度為10%-20%；

　　中度中毒：上述癥狀加重，還可以出現(xiàn)腹瀉、興奮、判斷力減低、運動失調(diào)、幻覺、視力減退、意識模糊或淺昏迷。皮膚、粘膜也可呈"櫻桃紅色"，但罕見。出現(xiàn)于血液COHb濃度在20%-30%以上者；

　　重度中毒：迅速出現(xiàn)抽搐、昏迷、低血壓，心律失常和呼吸衰竭等，部分病人因誤吸發(fā)生吸入性肺炎。受壓部位皮膚發(fā)生水皰。眼底檢查發(fā)現(xiàn)眼底靜脈瘀血伴視乳頭水腫。血液COHb濃度30%-50%.

　　八、治療

　　迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至空氣新鮮處，保持呼吸通暢，并注意保暖。積極給予氧療，有條件者進行高壓氧治療。注意防治腦水腫，維持呼吸循環(huán)功能，及時糾正酸中毒等對癥支持治療。遲發(fā)性腦病尚無特效治療方法，一般采用高壓氧療法及應(yīng)用改善腦微循環(huán)和促進神經(jīng)細胞恢復(fù)的藥物。