高血壓性心臟病是高血壓晚期的一種并發(fā)癥。由于長期的血壓增高，必然導(dǎo)致循環(huán)阻力逐漸增加，左心室為了克服外周阻力，必須加強收縮，才能將血液射入主動脈，這樣左心室逐漸發(fā)生代償性向心性肥厚。肥大的心臟重量常常超過400g，甚至可達800g，（我國成年人正常心臟重量在250g左右），左心室壁厚度可達2cm以上（正常心臟左心室壁厚度約0.9cm），其肌纖維厚度為正常的一倍。雖然心肌纖維肥大明顯，但肌纖維間的毛細血管數(shù)量并無相應(yīng)的增加，所以，在單位體積內(nèi)毛細血管的密度相對地比原來降低了，這樣使肥大的心臟纖維處于一種相對缺血狀態(tài)；另一方面，冠狀動脈由于長期高血壓的影響，而發(fā)生血管壁營養(yǎng)障礙，內(nèi)膜通透性增強，有利于血液中類脂質(zhì)向內(nèi)膜浸潤而促進冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展，這樣心肌長期處于缺血缺氧狀態(tài)。加之左心室長期負荷加重，久而久之，收縮力減退，失去了代償能力，而發(fā)生左心衰竭。左心衰竭后，舒張期左心房血液向左心室灌注受阻，左心房壓力增高，進而導(dǎo)致肺動脈高壓，右心室因而逐漸肥厚并擴大，最后發(fā)生右心衰竭，而導(dǎo)致全心衰竭。

　　由此可見，高血壓所引起的心臟病通常要經(jīng)歷一個漫長過程。早期只有心肌代償性肥大，并無癥狀。隨著高血壓性心臟病的發(fā)展，可出現(xiàn)心律失常，心前區(qū)和主動脈瓣聽診區(qū)聽到收縮期吹風(fēng)樣雜音，一旦發(fā)生心慌、氣急、乏力、咯血、浮腫等一系列癥狀，便是已發(fā)展到心力衰竭的標(biāo)準(zhǔn)。因此，要減少該病的發(fā)生率，最重要的是盡早控制血壓，避免長期持續(xù)性高血壓狀態(tài)。