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吸入胃容物后，胃酸可立即引起氣道和肺部化學性灼傷。刺激支氣管引起管壁強烈痙攣，隨后產(chǎn)生支氣管上皮的急性炎癥反應(yīng)和支氣管周圍炎性浸潤。進入肺泡的胃液迅速擴散至肺組織，引起現(xiàn)泡上皮細胞破壞、變性、并累及毛細血管壁、使血管壁通透性增加，血管內(nèi)液體滲出，引起水腫及出血性肺炎。

同時由于肺泡毛細血管膜的破壞，形成間質(zhì)性肺水腫。數(shù)日后肺泡內(nèi)水腫和出血逐漸吸收，并被透明膜所代替。久之可形成肺纖維化。吸入食物或異物時若將咽部寄居菌帶入肺內(nèi)，可導致以厭氣菌為主的繼發(fā)性細菌感染，形成肺膿腫。肺水腫使肺組織彈性減弱、順應(yīng)性降低、肺容量減少，加之肺泡表面活性物質(zhì)減少，使小氣道閉合，肺泡萎陷引起微肺不張，均可產(chǎn)生通氣不足、通氣/血流比例失調(diào)和靜動脈血分流增加，導致低氧血癥或伴代謝性酸中毒。血管內(nèi)液大量滲出或反向性血管擴張，可產(chǎn)生低血壓。碳氫化合物吸入的病理過程與胃酸吸入相仿，因其表面張力低，吸入后可立即在肺部大面積擴散，并使表面活性物質(zhì)失活，而易產(chǎn)生肺不張、肺水種，導致嚴重低氧血癥。