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維生素A為機(jī)體營養(yǎng)所必需，但攝入過量，就會(huì)發(fā)生中毒，稱為維生素A過多癥或維生素A中毒。維生素A中毒可引起骨、皮膚、粘膜及神經(jīng)系統(tǒng)等方面的病變。本病臨床分為急性和慢性，大劑量維生素A可引起急性中毒，少見。大多發(fā)生在1歲以內(nèi)的嬰幼兒。主要癥狀為患肢腫脹、患骨疼痛、嘔吐、X線表現(xiàn)顱內(nèi)壓增高，顱縫分離。慢性中毒在嬰兒和較大兒童均可見到，發(fā)病緩慢，有時(shí)禿發(fā)，肝脾腫大，肢體長短不一等。主要X線表現(xiàn)如下：

管狀骨塑形失常

顯示為收縮過度，骨干變細(xì)。尤以尺骨遠(yuǎn)端為明顯。干骺端骨質(zhì)稀疏，于脛骨上端內(nèi)側(cè)有局限性骨皮質(zhì)吸收，邊緣毛糙呈蟲蝕樣改變，為破骨細(xì)胞活動(dòng)過度所致。

骨膜下新骨形成

好發(fā)部位為尺骨、跖骨和腓骨，其次為脛骨、股骨、鎖骨，肋骨腋部、肱骨。單側(cè)或雙側(cè)，單發(fā)或多發(fā)。多發(fā)管狀骨受累，常呈同側(cè)性傾向。骨膜下新骨形成的厚度不等，范圍不一，終止于干骺端。其形態(tài)可呈波浪狀、薄殼狀、層狀或梭狀、骨膜下形成的新骨與骨皮質(zhì)之間有一透亮間隙。

干骺端先期鈣化帶改變

呈致密的細(xì)線狀，向兩旁呈鳥嘴狀突出。

骨骺、骨骺軟骨板改變

骨骺骨化中心的骨質(zhì)因吸收而稀疏，但小梁清楚。其外周形成指環(huán)樣改變。有的病例骨骺軟骨板生長障礙、骺線狹窄、甚至消失，骨骺早期閉合甚至包埋在干骺端內(nèi)，導(dǎo)致下肢跛行或縮短畸形（X片-152）。

維生素A中毒的X線診斷一般并不困難，個(gè)別情況下需與嬰兒骨皮質(zhì)增生癥相鑒別。二者均表現(xiàn)管狀骨骨膜增生，然后者多有發(fā)熱，好發(fā)于下頜骨和肩胛骨，且先期鈣化帶形態(tài)正常。后遺改變需與少見的先天性疾患，如軟骨發(fā)育不全、干骺端發(fā)育障礙等相鑒別。當(dāng)單發(fā)時(shí)，尚須與化膿性炎癥后遺改變及外傷后遺改變相鑒別。先期鈣化帶的鳥嘴狀凸后，骨骺指環(huán)樣改變、骨膜下新骨形成也需與維生素C缺乏區(qū)別。

注意項(xiàng)

維生素a中毒主要是因?yàn)閿z入過量的維生素a而引起的中毒綜合癥。維生素a中毒對(duì)人體有很大的危害，因?yàn)榉玫木S生素的不同癥狀也有所差異，過量的維生素a的急性中毒的癥狀主要有：蜷睡，頭痛，嘔吐，視乳頭水腫等，嬰兒會(huì)出現(xiàn)前囟膨出。

慢性中毒的癥狀主要有：皮膚干燥粗糙呈現(xiàn)魚鱗狀，脫發(fā)，唇干裂、瘙癢，口舌疼痛，杵狀指，骨肥厚，眼球震顫，高鈣，肝脾腫大等等，甚至?xí)霈F(xiàn)顱內(nèi)壓升高，低燒，兒童的話還會(huì)有厭食，肛門瘙癢，體重不增加，嚴(yán)重的會(huì)出現(xiàn)煩躁和出現(xiàn)骨頭腫脹、疼痛，導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)受限，維生素a過量可以降低細(xì)胞膜和溶酶體膜的穩(wěn)定性，細(xì)胞膜受損使酶釋放，引起肝，腦，皮膚和骨骼等組織病變，這是維生素a過量中毒，發(fā)病的發(fā)病機(jī)理。

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