繼發(fā)性高血壓臨床表現(xiàn)

1．腎實質(zhì)病變

急性腎小球腎炎，多見于青少年，有急性起病鏈球菌感染史，有發(fā)熱、血尿、浮腫史，鑒別并不困難。慢性腎小球腎炎與原發(fā)性高血壓伴腎功能損害者不易區(qū)別，但反復浮腫史、明顯貧血、血漿蛋白低、蛋白尿出現(xiàn)早而血壓升高相對輕、眼底病變不明顯有利于慢性腎小球腎炎的診斷。糖尿病腎病，無論是1型或2型，均可發(fā)生腎損害而有高血壓，腎小球硬化、腎小球毛細血管基膜增厚為主要的病理改變，早期腎功能正常，僅有微量白蛋白尿，血壓也可能正常；病情發(fā)展，出現(xiàn)明顯蛋白尿及腎功能不全時血壓升高。

2．腎動脈狹窄

可為單側或雙側性。病變性質(zhì)可為先天性、炎癥二指性或動脈粥樣硬化性，后者見于老年人，前兩者主要見于青少年。反進展迅速的高血壓或高血壓突然加重，呈惡性高血壓表現(xiàn)，藥物治療無效，均應懷疑本癥。本癥多有舒張壓力中、重度升高，體檢時可在上腹部或背部肋脊處聞及血管雜音。大劑量斷層靜脈腎盂造影、放射性核素腎圖有助于診斷，腎動脈造影可明確診斷。

3．嗜鉻細胞瘤

腎上腺髓質(zhì)或交感神經(jīng)節(jié)等嗜鉻細胞腫瘤可間歇或持續(xù)分泌過多的腎上腺素和去甲腎上腺素，出現(xiàn)陣發(fā)性或持續(xù)性血壓升高。反血壓波動明顯，陣發(fā)性血壓增高伴心動過速、頭痛、出汗、蒼白癥狀，對一般降壓藥物無效，或高血壓伴血糖升高、代謝亢進等表現(xiàn)者均應懷疑及本病。

4．原發(fā)性醛固酮增多癥

本癥系腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多醛固酮所致。臨床上以長期高血壓伴頑固的低血鉀為特征，可有肌無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等。血壓多為輕、中度增高。實驗室檢查有低血鉀、高血鈉、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低、尿醛固酮排泄增多等。螺內(nèi)酯（安體疏通）試驗陽性具有診斷價值。超聲、放射性核素、此可作定位診斷。

5．皮質(zhì)醇增多癥

皮質(zhì)醇增多癥又稱Cushing綜合征，主要是由于促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌過多導致腎上腺皮質(zhì)增生或者腎上腺皮質(zhì)腺瘤，引起糖皮質(zhì)激素過多所致。80％患者有高血壓，同時有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高等表現(xiàn)。24小時尿中17-羥和17-酮類固醇增多，地塞米松抑制試驗和腎上腺皮質(zhì)激素興奮試驗有助于診斷。顱內(nèi)蝶鞍X線檢查，腎上腺CT，放射性核素腎上腺掃描可確定病變部位。治療主要采用手術、放射和藥物方法根治病變本身，降壓治療可采用利尿劑或與其他降壓藥物聯(lián)合應用。

6．主動脈縮窄

多數(shù)為先天性血管畸形，少數(shù)為多發(fā)性大動脈炎所引起。特點為上肢血壓增高而下肢血壓布告或降低，呈甚至血壓高于下肢的反?，F(xiàn)象。在肩胛間區(qū)、胸骨旁、腋部可有側支循環(huán)動脈的搏動和雜音或腹部聽診有血管雜音。胸部X線攝影可顯示肋骨受側支動脈侵蝕引起的切跡。