肺間質(zhì)有過(guò)量液體積聚和/或溢入肺泡腔內(nèi)，稱為肺水腫，無(wú)論哪一種肺水腫，其動(dòng)力發(fā)展有一定順序，取水腫液先在組織間隙中積聚，形成間質(zhì)性肺水腫（interstial edema），然后發(fā)展為肺泡水腫（alveolar edema）。

（一）臨床特點(diǎn)

急性肺水腫常突然發(fā)生甚至呈暴發(fā)性，表現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難、端坐呼吸、響亮吸氣和呼氣性喘鳴，聽(tīng)診有水泡音，咳嗽時(shí)痰多，嚴(yán)重時(shí)分泌物從鼻腔或口腔流出，泡沫狀痰，無(wú)色或粉紅色（帶血紅染），痰中含大量蛋白質(zhì)。慢性肺水腫癥狀和體征往往不嚴(yán)重，水腫液主要在肺間質(zhì)中積聚，也有一定程度肺泡水腫，偶爾出現(xiàn)急性肺水腫發(fā)作。

（二）分類和原因

以發(fā)病機(jī)制為基礎(chǔ)分為：

1.流體靜壓性肺水腫此類肺水腫是毛細(xì)血管流體靜壓增高所引起，故又稱血液動(dòng)力性肺水腫。它又分心源性肺水腫和非心源性血液動(dòng)力性肺水腫。前者見(jiàn)于左心衰竭或二尖瓣狹窄；后者見(jiàn)于肺靜脈阻塞或狹窄、過(guò)量輸液或體循環(huán)血轉(zhuǎn)移致肺循環(huán)等。

2.通透性肺水腫此類肺水腫是由肺泡上皮和/或微血管內(nèi)皮通透性增高所引起。見(jiàn)于吸入毒氣、細(xì)菌性病毒性肺炎、吸入性肺炎、吸入火災(zāi)煙霧、成人呼吸窘迫綜合征、免疫反應(yīng)（如藥物特應(yīng)性）等，也稱肺泡中毒性水腫。

此外還有一些肺水腫的分類不夠明確，如神經(jīng)源性肺水腫、高原性肺水腫、肺栓塞、低血糖，子癇，呼吸道燒傷等引起的肺水腫。

（三）發(fā)病機(jī)制

1.通透性增高通透性肺水腫的發(fā)生，主要是由于肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和/或肺泡上皮通透性增高。故水腫液含高濃度蛋白質(zhì)，甚至含纖維蛋白原。通透性增高的機(jī)制，可能是物理、化學(xué)或生物學(xué)因子直接或間接改變了上述內(nèi)皮或上皮的結(jié)構(gòu)，致不能通過(guò)的大分子得以通過(guò),本來(lái)小量通過(guò)的得以較大量通過(guò)，從而改變了微血管內(nèi)外膠體滲透壓關(guān)系。通透性增高后，微血管內(nèi)的蛋白和液體滲入間質(zhì)，當(dāng)積聚超過(guò)淋巴回流的增快時(shí)，就出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫。繼而肺泡上皮結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，蛋白質(zhì)和液體滲入肺泡而出現(xiàn)肺泡水腫。微血管壁通透性增高可能與某些化學(xué)介質(zhì)，如組胺、緩激肽，前列腺素、白細(xì)陰離子蛋白和蛋白水解酶等的作用有關(guān)。血小板、中性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放的溶酶，也均能提高其通透性。白細(xì)胞釋出的自由基也是造成內(nèi)損傷的重要因素。白細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放的組胺樣物質(zhì)，能使內(nèi)皮細(xì)胞收縮蛋白發(fā)生收縮，導(dǎo)致相鄰細(xì)胞間出現(xiàn)較大裂隙。

2.毛細(xì)血管流體靜壓增高 正常肺毛細(xì)血管流體靜壓平均為0.933kPa（7mmHg）當(dāng)增至3.33～4.00kPa（25～30mmHg）時(shí)，因淋巴回流代償性增多，故仍不致出現(xiàn)水腫；只有當(dāng)急驟上升超過(guò)此水平，才能引起間質(zhì)性水腫并繼而發(fā)展成為肺泡水腫。肺毛細(xì)血管流體靜壓過(guò)高，有可能使內(nèi)皮被過(guò)度牽張而致破裂，或引起內(nèi)皮細(xì)胞連接部裂隙增大，出現(xiàn)繼發(fā)性通透性增高，但一般要達(dá)到6.67kPa（50mmHg）才有可能出現(xiàn)這種情況。

3.血漿膠體滲透壓下降 狗的實(shí)驗(yàn)證明，當(dāng)血漿膠體滲透壓降至2.00kPa（15mmHg)就可發(fā)生肺水腫；無(wú)左心衰竭的病人，在血漿蛋白減少的條件下，只需中度體液負(fù)荷（大量輸液）就足以引起肺水腫；臨床臨床給休克病人輸入大量晶體溶液容易引起肺水腫，與血漿蛋白被稀釋很有關(guān)系。

4.淋巴管功能不全肺淋巴管病變導(dǎo)致排流不全，可致肺液體交換失衡。給狗造成輕度二尖瓣關(guān)閉不全或狹窄，左房壓升達(dá)2.00kPa（15mmHg）時(shí)可無(wú)肺水腫但如同時(shí)不全結(jié)扎肺淋巴管后就出現(xiàn)水腫；全結(jié)扎肺淋巴管，雖無(wú)心瓣膜病也可引起肺水腫。已知當(dāng)肺毛細(xì)血管濾出增多時(shí)，肺淋巴管能增加回流達(dá)3～10倍（慢性間質(zhì)性肺水腫時(shí)可達(dá)25～100倍）以代償之。故毛細(xì)血管流體靜壓如非急速上升至＞4.00kPa（30mmHg），不易發(fā)生肺水腫。但當(dāng)肺淋巴管功能不全時(shí)，這種代償就受限制。例如在矽肺時(shí)由于慢性閉塞性淋巴管炎，阻礙了淋巴回流，在這種條件下，肺毛細(xì)血管壓力只需升到2.00～3.33kPa（15～25mmHg），就足以引起肺水腫。

（四）治療原則

1.一般療法①改善通氣和氧的供應(yīng)以改善低氧血癥；②糾正酸堿平衡紊亂；③利尿或在輸入高分子溶液時(shí)加給利尿藥，以減輕或解除肺水腫。

2.特殊療法在準(zhǔn)確判斷基礎(chǔ)上針對(duì)發(fā)病機(jī)制采取措施：①對(duì)抗肺毛細(xì)血管高壓：針對(duì)病因解除流體靜壓增高。例如對(duì)心源性肺水腫病人改善心肌收縮力；對(duì)高血壓引起的左心衰竭予以降壓；對(duì)血容量過(guò)多的肺充血者解除肺充血（如給外周血管舒張藥使血液轉(zhuǎn)移到體循環(huán)）；②對(duì)抗通透性增高：除解除病因外，選用降低通透性的藥物，如抗炎或免疫抑制藥（類固醇或非類固醇抗炎藥物等）。