呼吸衰竭時(shí)必定有血液氣體的變化,有時(shí)因原發(fā)疾病的掩蓋,呼吸衰竭本身引起的臨床表現(xiàn)可不明顯,但根據(jù)血液氣體的變化可判斷是否發(fā)生了呼吸衰竭。由于病變部位、性質(zhì)與程度以及機(jī)體反應(yīng)性和代償功能的不同,呼吸衰竭時(shí)的血液氣體變化也可不全相同,大致有下列四種類型:
各種原因只要引起總肺泡通氣量不足,就會(huì)使肺泡氣氧分壓(PAo2)下降和肺泡氣二者氧化碳分壓(PAco2))增高,流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的血液不能充分動(dòng)脈化,因而必然導(dǎo)致(Pao2)降低和PAco2增高。PAco2取決于每分肺泡通氣量(VA)與體內(nèi)每分鐘產(chǎn)生的二氧化碳量(Vco2),可以下式表示之,PAco2=0.86×Vco2/VA。如Vco2不變,只要通氣減少,PAco2必增,而肺泡毛細(xì)血管末端血液的二氧化碳分壓幾乎和PAco2相等,故Paco2增高是全肺通氣不足的特征。根據(jù)肺泡氣體公式(Pao2=Pio2-PAco2/R,如吸入氣氧分壓(Pio2)為150mmHg,當(dāng)通氣減少一半時(shí),PAco2即由正常的5.33kPa(40mmHg)增至10.7kPa(80mmHg)。在R(即RQ,呼吸商)為0.8時(shí),PAo2就由15.3kPa(100mmHg)降至6.67kPa(50mmHg)。這種變化反映在動(dòng)脈血液氣體分壓也有相似的變化,即Pao2下降和Paco2上升,二者呈一定比例地加重。通常見(jiàn)于呼吸中樞抑制與中央氣道狹窄阻塞等所引起的通氣不足時(shí)。
(二)PaO2下降而Paco2變動(dòng)不大
這種血液氣體的變化可見(jiàn)于下列情況:
1. 肺泡通氣血流比例失調(diào)肺功能分流增加時(shí),流經(jīng)此處的靜脈血不能充分動(dòng)脈化,因此氧分壓降低二氧化碳分壓增高。由于Paco2升高剌激中樞化學(xué)感受器以及PaO2降低剌激主動(dòng)脈體,頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器,故呼吸快速,每分通氣量增加,代償性過(guò)度通氣的肺泡的PAo2增高而PAco2降低,血液流經(jīng)這些肺泡,其氧分壓也會(huì)有所增高,二氧化碳分壓也必然降低?;旌系姆戊o脈血最終往往是氧分壓低于正常,而二氧化碳分壓正?;蚵杂薪档?。死腔樣通氣增多時(shí),病變區(qū)域的血液固然可以充分氧合,但浪費(fèi)了通氣,其余肺泡就會(huì)相對(duì)通氣不足,因而也出現(xiàn)功能分流增加,其血液氣體變化也是PaO2降低而PaCO2變動(dòng)較小(圖13-4C)。
圖13-4 呼吸衰竭時(shí)不同類型的血?dú)庾兓疉. PaO2↓PaCO2↑,二者變動(dòng)值呈一定比例B. PaO2↓PaCO2↑,二者變動(dòng)值不呈一定比例C.PaO2↓PaCO2,不變E. D用氧后D.PaO2↓PaCO2明顯降低 F. B用氧后
部分肺泡通氣血流比例失調(diào)時(shí),往往只引起低氧血癥而無(wú)高碳酸血癥,主要是由血液二氧化碳解離曲線和氧離曲線的特性所決定。在PaCO2相當(dāng)于5.00-8.00kPa(40-60mmHg)時(shí),血液二氧化碳分壓改變與二氧化碳的含量改變幾乎呈直線關(guān)系(圖13-5),在代償性過(guò)度通氣的肺泡,只要PAco2降低,血液中二氧化碳就可得到更多的排除,因此可以代償那些通氣不足的肺泡所造成的二氧化碳潴留。而氧離曲線的特點(diǎn)則與此不同。當(dāng)氧分壓為13.3kPa(100mmHg)時(shí),血氧飽和度已達(dá)95~98%,過(guò)度通氣的肺泡即使提高了氧分壓,流經(jīng)的血液氧飽和度和氧含量的增加也是極微少的,因此不能代償通氣不足的肺泡所造成的低氧血癥(圖13-6)。
肺順應(yīng)性降低引起的限制性通氣障礙的患者,呼吸常加快,總通氣量可增加。同時(shí)因其病變常不是均勻一致的,還有肺泡通氣血流比例失調(diào),故體內(nèi)二氧化碳可化償性地排出增多,其血液氣體變化亦常為Pao2下降,而Paco2不變或略低。
功能性分流增加和死腔樣通氣增多引起的缺氧,都可用吸入高濃度氧治療得到緩解。肺內(nèi)短路也可引起類似功能分流的血?dú)庾兓?,唯吸入高濃度氧不能改變?nèi)毖酢?/p>
2. 彌散障礙肺泡膜面積減少、厚度增加或通透性降低時(shí),除因同時(shí)存在的肺泡通氣血流比例失調(diào)可引起低氧血癥外,嚴(yán)重時(shí)本身也可因氧從肺泡彌散到血液的過(guò)程受阻而使PaO2下降。但因二氧化碳的彌散能力很強(qiáng)(約比氧大20倍)其排出受影響較小,故PaCO2多正常,甚至因?yàn)榇鷥斝酝膺^(guò)度而有所下降。這類病人吸入高濃度氧也可解除低氧血壓。
彌散障礙與肺泡通氣血流比例失調(diào)都使換氣不能有效地進(jìn)行,因此Pao2低于PAo2,PAo2和Pao2的差值增大是它們的共同特征。
(三)PaO2下降,Paco2升高,二者變化不成一定比例關(guān)系
這種血液氣體變化可見(jiàn)于下列情況:
1. 胸廓順應(yīng)性降低引起的限制性通氣不足 由于胸廓的病變常不對(duì)稱均勻,故此時(shí)呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制,不僅是肺泡通氣不足,還有肺泡通氣血流比例失調(diào)。此時(shí),胸廓的的病變又限制了通氣反應(yīng),使之不能充分加強(qiáng),二氧化碳雖可代償性排出一部分,但又排出不足,故血液氣體變化為Pao2降低,PaCO2上升,但二者的變化不是一致的比例關(guān)系,其中以Pao2下降程度較為嚴(yán)重。
2. 慢性阻塞性肺疾患由于此時(shí)外周小氣道阻塞等病變也不均勻一致,故肺泡通氣血流比例明顯失調(diào)。這是導(dǎo)致血液氣體異常的重要機(jī)制。血液氣體變化除可表現(xiàn)為Pao2降低Paco2不變外,在有些患者可能因中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)性不同而使增強(qiáng)通氣的反應(yīng)有所減弱,故不僅有Pao2降低,而且早期就有Paco2升高,只是Paco2變動(dòng)程度小于Pao2變動(dòng)的程度,二者不呈固定的比例關(guān)系。這些慢性呼吸衰竭患者因肺泡通氣血流比例失調(diào)而CO2增強(qiáng)呼吸的作用又減弱,故Paco2升高,直到每分鐘產(chǎn)生的CO2全由通氣良好的肺泡排出,則又可使二氧化碳的生成和排出在高Paco2水平上達(dá)到新的平衡,因此Paco2可較長(zhǎng)期維持于較高水平,患者尚能繼續(xù)生存。
(四)Pao2下降,Paco2也明顯下降
在肺泡通氣血流比例失調(diào)引起呼吸衰竭的患者中,有些在Pao2下降的同時(shí)Paco2也明顯降低(圖13-4D)。這種情況可見(jiàn)于成人呼吸窘迫綜合征和肺廣泛纖維性變等。血液氣體的這種變化,可能是由于此時(shí)肺間質(zhì)中感受器受到強(qiáng)烈刺激而反射性引起通氣極度加強(qiáng)所致,故即使糾正缺氧,通氣過(guò)度仍可持續(xù)存在。