休克會導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）嗎？外傷性休克的3個階段哪個階段會引起DIC？醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為了幫助各位考生更好地備考復(fù)習(xí)主管護(hù)師考試，專門整理了外傷性休克的3個階段如下：

首先解答外傷性休克的3個階段中失代償期會引起DIC

【休克代償期】

此時心輸出量雖然下降，但通過代償血壓仍可保持穩(wěn)定，這一階段稱為休克代償期（微循環(huán)收縮期）。若能及時補(bǔ)充液體，糾正血容量不足，休克可能好轉(zhuǎn)，因此該期又稱可逆性休克。當(dāng)機(jī)體受到致休克因素侵襲后（如大出血），心輸出量隨著血容量的減少而下降，機(jī)體要維持血壓的穩(wěn)定，惟有增加外周血管阻力，亦即使周圍血管收縮。機(jī)體這種代償反應(yīng)是通過中樞和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮和體液因素等綜合作用形成的。兒茶酚胺類等血管收縮物質(zhì)的大量分泌，可以引起周圍血管強(qiáng)烈收縮，使血液重新分配，以保證心、腦等重要臟器的血流灌注。

【休克期】

由于微靜脈平滑肌和毛細(xì)血管后括約肌對缺氧和酸中毒的耐受性強(qiáng)，仍處于關(guān)閉狀態(tài)，因而毛細(xì)血管床的容量擴(kuò)大，大量血液淤積在毛細(xì)血管床內(nèi)，血管內(nèi)靜水壓增高，液體外滲，有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少。進(jìn)入休克中期亦即微循環(huán)擴(kuò)張期。如休克代償期不能及時有效地糾正，皮膚和周圍臟器血管長期持續(xù)痙攣，發(fā)生血液灌流不足，引起周圍組織缺血、缺氧，組織代謝由有氧氧化變?yōu)闊o氧酵解。丙酮酸、乳酸等代謝產(chǎn)物積聚，使組織處于酸性環(huán)境，同時被破壞的組織釋放大量血管活性物質(zhì)如組胺、緩激肽等，都將作用于微循環(huán)，使毛細(xì)血管前括約肌麻痹，血管短路打開，毛細(xì)血管網(wǎng)可全部開放。

【失代償期】

隨著休克中期血流在微循環(huán)中淤滯，缺氧嚴(yán)重，組織細(xì)胞損害，毛細(xì)血管通透性增加，水和小分子的血漿蛋白因而滲至血管外第三間隙。血液濃縮，黏性增大，凝血機(jī)制發(fā)生紊亂，甚至形成微血栓，進(jìn)而導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血（DIC），進(jìn)入休克晚期即微循環(huán)衰竭期。如果DIC不能制止，可以發(fā)生血管阻塞，形成細(xì)胞和組織壞死，導(dǎo)致多臟器功能衰竭，因此晚期休克屬于失代償期，休克難以逆轉(zhuǎn)。

外傷性休克時，血流動力學(xué)改變，亦可能有體液因子參與。

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