關(guān)于化療常見不良反應(yīng)及防治方法如何？相信很多人都比較感興趣，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯特撰文如下：

脫發(fā)：幾乎所有抗腫瘤藥物都抑制頭發(fā)生長。嚴重脫發(fā)可致禿頂，影響外觀，不少病人為之苦惱。但停藥后6～8周頭發(fā)會再逐漸長出，故應(yīng)事先向病人說明情況，并配戴假發(fā)。

心臟毒性反應(yīng)：其中以阿霉性（ADM）最為重要。有關(guān)的心臟損害可表現(xiàn)為低血壓、竇性心動過速或過緩、心室肥大、房性早博、預(yù)激綜合征或心肌勞損，約2%的病人可有心臟擴大、心力衰竭或心源性休克。心肌損害與阿霉素累計劑量有關(guān)，ADM累積劑量一般應(yīng)小于550mg/m2.高齡（>70歲），原有心臟病者，縱隔曾經(jīng)放療或曾用大劑量CTX治療者，均可使心肌對ADM的耐受性降低。此類病人累積劑量不宜超過450mg/m2.控制累積量不超過標(biāo)準為預(yù)防心臟毒性的有效措施，也可改用低心臟毒性的THP、E—ADM.其他藥物CTX、5—FU、VLB、MMC、PTX等也有心血管系統(tǒng)不良反應(yīng)，同樣應(yīng)予重視。

肺毒性反應(yīng)：主要表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎和肺纖維化。BLM最易引起肺毒性反應(yīng)，一般累積用量不宜超過300mg.高齡（〉70歲）、慢性肺疾患、肺功能不良、曾進行過肺或縱隔放療者均需慎用或不用BLM.用藥過程中宜每3個月作肺功能及胸部X線檢查。對已產(chǎn)生的肺損害尚無肯定有效的治療方法。一旦發(fā)現(xiàn)肺毒性反應(yīng)應(yīng)立即停藥，加用腎上腺皮質(zhì)激素可能有效。BCNU的肺毒性癥狀大多與劑量有關(guān)，臨床上以肺水腫及成人呼吸窘迫綜合征為特征。劑量累積到1200～1500mg/m2時，大多有肺部癥狀，應(yīng)嚴格掌握累積劑量。MTX的肺毒性反應(yīng)可為急性自限性過敏反應(yīng)，很少致命。發(fā)生肺毒性反應(yīng)應(yīng)停藥，給予激素、抗生素、維生素類等藥物治療。絲裂霉素也應(yīng)適當(dāng)控制其總量。

肝毒性反應(yīng)：引起肝毒性反應(yīng)的藥物包括BCNU、CCNU、Ara—C、L—ASP、VP—16、6—MP、大劑量MTX、CTX、DDP、DNR、Act—D、STZ、VCR等。肝毒性三種類型：

①肝細胞功能不全和化學(xué)性肝炎。先為急性肝損傷，其進展可發(fā)展為脂肪浸潤和淤膽。

②靜脈閉塞性疾病，由肝內(nèi)小靜脈阻塞，靜脈回流障礙引起。臨床表現(xiàn)為肝酶和膽紅質(zhì)的顯著升高，腹水，伴有疼痛的肝腫大及肝性腦病。

③慢性肝纖維化。處理措施：

①化療前后檢測肝功能；

②出現(xiàn)肝損害時應(yīng)減量或停藥；

③給予保肝藥物及能量合劑治療。中藥也有一定效果。一般化療后短期內(nèi)出現(xiàn)的轉(zhuǎn)氨酶升高，多屬一過性，停藥后迅速恢復(fù)。不影響治療。對于出現(xiàn)較遲的肝功能損害，應(yīng)予重視，最好停藥，不再化療。

腎毒性：大多數(shù)引起腎臟功能障礙的細胞毒藥物如DDP、MTH、MMC、STZ、IFO、大劑量MTX等損害腎小管而非腎小球?？杉纯贪l(fā)生，也可延遲發(fā)生，出現(xiàn)于長期用藥中或停藥后。DDP的腎毒性最為突出。預(yù)防措施：監(jiān)測腎功能、充分水化以及采用聯(lián)合化療減少單藥劑量，避免使用氨基糖甙類抗生素。尿量少時還須加用利尿措施。一種新的保護劑—氨磷汀，經(jīng)使用可減少或防止DDP的腎毒性。HDMTX療法常規(guī)使用CF解救，并采用水化和堿化尿液。使用異環(huán)磷酰胺時必須用巰乙磺酸鈉（美斯納）解毒劑。一種以微血管溶血過程為特點的腎損傷，可發(fā)生在使用DDP或MMC時，起病較急，表現(xiàn)為溶血性貧血，可有發(fā)熱、皮疹、高血壓、心包炎、間質(zhì)性肺炎、非心源性肺水腫及中樞神經(jīng)功能障礙。檢查周圍血涂片有紅細胞碎片，可有血尿和蛋白尿。在發(fā)病后1～2周出現(xiàn)腎功能障礙。停用有關(guān)藥物并迅速采取血漿置換術(shù)可獲得恢復(fù)，應(yīng)避免輸血。CTX、IFO還可引起化學(xué)性膀胱炎，臨床上表現(xiàn)為尿頻、尿急、尿痛及血尿，應(yīng)足量補液，使用美斯納基本上可防止。

神經(jīng)毒性：可分為外周神經(jīng)毒性和中樞神經(jīng)毒性兩種。作用于微管的藥物主要引起外周神經(jīng)毒性，這種毒性是劑量依賴性的，并且通常在停藥后可恢復(fù)。最早表現(xiàn)為深腱反射抑制。最早出現(xiàn)的癥狀為肢體遠端麻木，感覺異常或肌無力，也可出現(xiàn)便秘、腹脹甚至麻痹性腸梗阻、膀胱無力。VCR的神經(jīng)毒性反應(yīng)與每次給藥劑量水平有關(guān)，且有累積性。VLB影響神經(jīng)組織發(fā)生率只有VCR的1/10.VDS和NVB的神經(jīng)毒性均較低，但個體敏感性不一致，仍不可忽視。DDP的神經(jīng)毒性外周性及中樞性兼有，主要為聽力毒性，測聽圖高頻區(qū)缺損，典型者為高頻性耳聾或耳鳴，可為單側(cè)性。第三代鉑制劑樂沙定（L—OHP）的急性神經(jīng)毒性十分常。見（85%～95%的病人可出現(xiàn)），但通常是非劑量限制性，發(fā)生于治療開始的數(shù)小時內(nèi)，在治療間歇期減退，表現(xiàn)為肢端感覺異常和遲鈍，寒冷可誘發(fā)或加重，特別要注意咽喉部感覺減弱導(dǎo)致呼吸及吞咽困難。上述癥狀在發(fā)生數(shù)小時之內(nèi)自行緩解，但隨用藥周期的增加而癥狀表現(xiàn)較長。5—FU或FT207大劑量沖擊后可發(fā)生可逆的小腦共濟失調(diào)。HDAra—C劑量超過2～3mg/m2重復(fù)使用可發(fā)生大腦和小腦的毒性，為劑量相關(guān)毒性，其嚴重程度與年齡及腎功能也有關(guān)。神經(jīng)毒性尚缺乏有效的治療，應(yīng)停藥觀察，用營養(yǎng)神經(jīng)藥物和血管擴張藥可能有助于神經(jīng)功能的恢復(fù)。

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