“社區(qū)康復(fù)：主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全是怎么回事？”相信是準(zhǔn)備參加社區(qū)衛(wèi)生人員崗位培訓(xùn)的朋友比較關(guān)注的事情，為此，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理內(nèi)容如下：

1、急性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全多見于感染性心內(nèi)膜炎，因感染毀損了瓣膜，造成瓣葉穿孔，或由于贅生物使瓣葉不能完全合攏，或炎癥愈合后形成疤痕和攣縮，或瓣葉變性和脫垂，均可導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣返流。外傷引起主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全較少見，可發(fā)生于主動(dòng)脈瓣狹窄分離術(shù)或瓣膜置換術(shù)后，亦可由外傷造成非穿通性升主動(dòng)脈撕裂所致。逆向性主動(dòng)脈夾層分離累及主動(dòng)脈瓣環(huán)亦可引起急性或慢性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。

2、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的主要病理生理改變是由于舒張期左心室內(nèi)壓力大大低于主動(dòng)脈，大量血液返流回左心室，使左心室舒張期負(fù)荷加重（正常左心房回流和異常主動(dòng)脈返流），左心室舒張末期容積逐漸增大，舒張末期壓力可正常；由于血液返流主動(dòng)脈內(nèi)阻力下降，故早期收縮期左心室心搏量增加，射血分?jǐn)?shù)正常。隨著病情的進(jìn)展，返流量增多，可達(dá)心搏量的80%，左心室進(jìn)一步擴(kuò)張，心肌肥厚，左心室舒張末期容積和壓力顯著增加，收縮壓亦明顯上升。當(dāng)左心室收縮減弱時(shí)，心搏量減小。早期靜息時(shí)輕度降低，運(yùn)動(dòng)時(shí)不能增加；晚期左心室舒張末期壓力升高，并導(dǎo)致左心房，肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓力的升高，繼而擴(kuò)張和淤血。由于主動(dòng)脈瓣返流明顯時(shí)，主動(dòng)脈舒張壓明顯下降，冠脈灌注壓降低。心肌血供減小，進(jìn)一步使心肌收縮力減弱。

3、急性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，左心室突然增加大量返流的血液，而心搏量不能相應(yīng)增加，左心室舒張末期壓力迅速而顯著上升，可引起急性左心功能不全；左心室舒張末期壓力升高，使冠脈灌注壓與左室腔內(nèi)壓之間的壓力階差降低，引起心內(nèi)膜下心肌缺血，心肌收縮力減弱。上述因素可使心搏量急驟下降，左心房和肺靜脈壓力急劇上升，引起急性肺水腫。此時(shí)交感神經(jīng)活性明顯增加，使心率加快，外周血管阻力增加，舒張壓降低可不顯著，脈壓不大。

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