AngⅡ是如何影響心肌肥大發(fā)生的

2011-01-06 09:16 醫(yī)學教育網

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　　AngⅡ誘導的心肌細胞肥大與rMR-1表達上調有關。MR-1可能通過促進心肌收縮蛋白的合成參與心肌肥大的發(fā)生。

　　AngⅡ可促進培養(yǎng)乳鼠成纖維細胞增殖，醫(yī)學`教育網搜集整理應用腹主動脈結扎的大鼠壓力負荷心衰模型表明，大鼠心肌解偶連蛋白2（UCP2）表達增加。可能參與了心肌纖維化的發(fā)生與發(fā)展。臨床研究表明，擴張型心肌病患者心肌活檢標本，ⅠⅡ型膠原顯著增多。有灶性或融合成片的纖維替代區(qū)，而風心病換瓣手術取材心肌則修補性疤痕少見。衰竭心肌能量耗竭，伴能量代謝障礙亦是心衰的特征，心衰患者的心肌活檢標本顯示，心肌細胞線粒體膜磷脂定位呈現(xiàn)不同程度的脫失性改變，脫失程度愈重，心功能愈差，生存率亦愈低。

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