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病理生理 心臟缺血-再灌注損傷的變化

2010-11-25 13:35 醫(yī)學教育網(wǎng)
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  1.缺血-再灌注性心律失常在心肌缺血-再灌注過程中出現(xiàn)的心律失常稱為再灌注性心律失常(reperfusion,arrhythmia)其中以室性心律失常,如室性心動過速和心室顫動最為多見。缺血時間過短,心肌損傷不明顯;缺血時間過長,心肌喪失電活動,二者均不易出現(xiàn)缺血-再灌注性心律失常。此外,心律失常的發(fā)生還與缺血心肌的數(shù)量、缺血的程度、再灌注血流的速度及電解質(zhì)紊亂等因素有關(guān)。缺血-再灌注性心律失常的發(fā)生機制:自由基和鈣超載造成,的心肌損傷及ATP減少使ATP敏感性鉀通道激活等均可改變心肌電生理特性;增多的兒茶酚胺刺激受體,可提高心肌的自律性;缺血-再灌注使纖顫閾降低;心肌電解質(zhì)紊亂,均可導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。

  2.心肌舒縮功能降低缺血-再灌注導(dǎo)致的心肌可逆性或不可逆性損傷均造成心肌舒縮功能降低,醫(yī)學教|育網(wǎng)|收集整理表現(xiàn)為心輸出量減少,心室內(nèi)壓最大變化速率(±dp/dtmax)降低,左室舒張末期壓力(LVEDP)升高等。1982年Braunwald和Kloner首先用心肌頓抑(myocardialstunning)一詞來描述心肌并未因缺血發(fā)生不可逆損傷,但在再灌注血流已恢復(fù)或基本恢復(fù)正常后一定時間內(nèi)心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象,以與心肌壞死、持續(xù)缺血或其他非缺血性因素引起的心功能障礙相區(qū)別。隨著臨床上溶栓治療、心絞痛緩解、PTCA、冠狀動脈搭橋術(shù)及心臟移植的開展,短期可逆性心肌缺血所導(dǎo)致的較長時間的心功能抑制愈來愈受到關(guān)注,其診斷及治療直接影響到患者的預(yù)后。目前認為,心肌頓抑是缺血-再灌注損傷的表現(xiàn)形式之一,自由基爆發(fā)性生成和鈣超載是心肌頓抑的主要發(fā)病機制。

 ?。ǘ┬募〈x變化缺血期心肌ATP及磷酸肌酸含量降低,ADP、AMP及其降解產(chǎn)物含量升高。如缺血損傷輕,心肌高能磷酸化合物含量可較快恢復(fù)正常。如缺血時間較長,再灌注后心肌高能磷酸化合物含量不僅不回升,反而進一步降低。其機制:再灌注時自由基和鈣超載等對線粒體的損傷使心肌能量合成減少;加之再灌注血流的沖洗,ADP、AMP等物質(zhì)含量比缺血期降低,造成合成高能磷酸化合物的底物不足。

 ?。ㄈ┬募〕⒔Y(jié)構(gòu)的變化缺血-再灌注損傷時,心肌超微結(jié)構(gòu)變化較單純?nèi)毖獣r進一步加重,表現(xiàn)為細胞膜破壞,線粒體腫脹、嵴斷裂、溶解、空泡形成,由于Ca2+蓄積,基質(zhì)內(nèi)致密顆粒增多,肌原纖維斷裂、節(jié)段性溶解和出現(xiàn)收縮帶。缺血-再灌注還可造成不可逆性損傷,出現(xiàn)心肌出血、壞死。

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