凝血系統(tǒng)在流動的血液中被激活，必須具備一定的條件：

　　心血管內(nèi)膜的損傷內(nèi)皮細(xì)胞有一系列的防止血液在心血管內(nèi)凝固的功能：①它是一個單細(xì)胞層的薄膜屏障，把血液中的凝血因子、血小板和能促發(fā)凝血的內(nèi)皮下膠原隔離開來；②能分泌凝血酶調(diào)節(jié)蛋白，它是一種糖蛋白覆于內(nèi)膜表面，能和凝血酶結(jié)合而控制凝血酶的作用；③合成前列環(huán)素，能抑制血小板粘集；④分泌二磷酸腺苷酶，把血小板釋出的、對血小板彼此粘集具有強(qiáng)烈作用的ADP轉(zhuǎn)變?yōu)榭拐臣饔玫南汆堰屎塑账?；⑤?nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞膜表面含有肝素樣分子（硫酸乙酰肝素），它有促進(jìn)抗凝血酶Ⅲ的作用；又含有α2巨球蛋白，它能抑制凝血因子活化過程的鏈鎖反應(yīng)。⑥生成纖溶酶原活化因子，有促進(jìn)纖維蛋白溶解的作用。⑦合成蛋白S（PS），它能協(xié)同活化的蛋白C（PC）抑制凝血因子Ⅴa、Ⅷa（a表示活化的）。由于以上因素，如果沒有心血管內(nèi)膜的損傷，醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理超出生理限度的血小板和凝血因子的活化就不可能發(fā)生。況且，內(nèi)皮細(xì)胞還具有促血凝的作用，因它能合成組織因子，存于內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)，內(nèi)皮細(xì)胞損傷時得以釋出，從而激活外途徑凝血過程。

　　內(nèi)皮細(xì)胞損傷暴露出皮下的膠原，這對活化血小板和凝血因子Ⅻ至關(guān)重要。內(nèi)皮下結(jié)締組織內(nèi)的纖維連接蛋白也有助于血液細(xì)胞和纖維蛋白原粘著在暴露的血管壁上。此外，內(nèi)皮下由血小板和內(nèi)皮細(xì)胞所生成的凝血酶敏感蛋白也可和纖維蛋白原和纖維連接蛋白等大分子結(jié)合，使血細(xì)胞和血管壁粘連。然而在觸發(fā)凝血過程中起核心作用的是血小板的活化。能激活血小板的物質(zhì)有膠原、凝血酶、ADP和凝血惡烷A2等，在內(nèi)皮損傷后，首先激活血小板的是與血小板接觸的膠原，繼后凝血鏈鎖反應(yīng)被啟動而產(chǎn)生了凝血酶，并且血小板繼續(xù)地被活化又不斷釋出ADP和血栓素A2，隨血流而來的是血小板在局部不斷地被激活。血小板活表現(xiàn)為下述三項(xiàng)反應(yīng)：①粘附反應(yīng)，血小板粘附于局部膠原（需要有內(nèi)皮細(xì)胞所合成的vonWillebrand因子的介入），同時由于其胞漿內(nèi)微絲和微管的收縮而變形，血小板的是顆粒逐漸消失而使胞漿同質(zhì)化。②釋放反應(yīng)，血小板的α顆粒（含有纖維蛋白原、纖維連接蛋白、抗肝素即血小板第4因子、血小板生長因子及血小板所合成的凝血酶敏感白）和致密顆粒（含有豐富的ADP、Ca離子、去甲腎上腺素、組胺、5－HT）的內(nèi)容物向血小板外釋出，其中ADP對在此經(jīng)過的血中血小板不斷地互相粘集起了重大作用。與此同時，位于血小板膜的第3因子（磷脂）也暴露于細(xì)胞膜，成為和凝血因子Ⅸa、Ⅷa、Ca2+結(jié)合的場所，X在這里被激活后，Xa、Va、Ca2+也在這里結(jié)合，形成凝血酶原酶、將凝血酶原激活成凝血酶。③粘集反應(yīng)，促使血小板彼此粘集成集群的因子主要是ADP、血栓素A2和凝血酶。最起始的粘集是通過釋放反應(yīng)所釋出的ADP，在ADP量少的情況下，所形成的血小板粘集堆是可復(fù)性的，即一旦血流加速，粘集成堆的血小板仍可一一散開；但隨著血小板愈粘集愈多，活化后釋出的ADP也愈多，粘集堆逐成為不可復(fù)性。促成不可復(fù)性粘集的另一因子是血小板活化時所生成的血栓素A2，后者既有強(qiáng)大的促粘集性，又有使血小板發(fā)生釋放反應(yīng)的功能。在凝血因子Ⅻ（內(nèi)途徑）和Ⅶ（外途徑）分別被膠原和組織因子所激活、凝血反應(yīng)的產(chǎn)物凝血酶形成后，凝血酶、ADP、血栓素A2共同使血小板粘集堆成為持久性。血栓形成是以在膠原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆開始的，因此血栓多見于靜脈內(nèi)膜炎、結(jié)節(jié)性多動脈炎、動脈粥樣硬化潰瘍、風(fēng)濕性和細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、心肌梗死等病變的心血管內(nèi)膜（壁）上。

　　血流狀態(tài)的改變由于比重的關(guān)系，在正常流速和正常流向的血液內(nèi)，紅細(xì)胞和白細(xì)胞在血流的中軸（軸流），外層是血小板，流動得較紅、白細(xì)胞緩慢，是外圍是一層血漿帶（邊流），將血液的有形成分和血管壁隔絕，阻止血小板和內(nèi)膜接觸。當(dāng)血流緩慢或血流產(chǎn)生漩渦時，血小板得以進(jìn)入邊流，增加了和血管內(nèi)膜接觸的機(jī)會，血小板粘連于內(nèi)膜的可能性必然增大。此外，血流緩慢和血流產(chǎn)生漩渦時，被激活的凝血因子和凝血酶能在局部達(dá)到凝血過程所必需的濃度。盡管在光學(xué)顯微鏡下，血流緩慢并不造成可以察覺的內(nèi)膜變化，但電鏡下卻可發(fā)現(xiàn)血流緩慢，嚴(yán)重缺氧時，內(nèi)皮細(xì)胞胞漿出現(xiàn)空泡，最后整個細(xì)胞變成無核結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，由此不難推論，內(nèi)皮細(xì)胞的變性壞死，不但喪失了上述的抗凝血因子的合成和分泌，而且內(nèi)皮下膠原也得以暴露于血流，這樣，即可觸發(fā)內(nèi)源性和外源性凝血途徑。不少事實(shí)表明血流緩慢是血栓形成的重要因素，例如靜脈發(fā)生血栓約比動脈發(fā)生血栓多4倍，靜脈血栓常發(fā)生于久病臥床的患者和靜脈曲張的靜脈內(nèi)等。靜脈比動脈容易發(fā)生血栓，除了血流緩慢因素外，還因靜脈有靜脈瓣，靜脈瓣內(nèi)的血流不但緩慢，而且呈漩渦，因此靜脈血栓形成往往以瓣膜囊為起始點(diǎn)；此外，靜脈不似動脈那樣隨心臟搏動而舒張，其血流有時甚至可出現(xiàn)短暫的停滯；靜脈壁較薄，容易受壓；血流通過毛細(xì)血管到靜脈后，血液的粘性有所增加等因素。心臟和動脈內(nèi)的血流快，不易形成血栓，但在血流較緩和出現(xiàn)漩渦時，也會有血栓形成，如二尖瓣狹窄時左心房血流緩慢并出現(xiàn)漩渦，動脈瘤內(nèi)的血流呈漩渦狀流動，這時均易并發(fā)血栓形成。

　　血液凝固性增加血液凝固性增加，或稱血液的高凝狀態(tài)，是指血液比正常易于發(fā)生凝固的狀態(tài)，見于彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）和游走性血栓性脈管炎（Trausseau綜合征）。DIC的血液凝固性增加是由于一系列因素所誘發(fā)的凝血因子激活，或有組織因子的釋出，Trausseau綜合征則發(fā)生于一些癌腫，尤其是胰腺癌、胃癌、乳腺癌和支氣管癌，其血液的凝固性增加系由于癌細(xì)胞釋出促凝因子，如組織因子、促凝血因子A（procoagulantA）等。此外，血小板增多或血小板粘性增加也可增高血液的凝固性，如妊娠、手術(shù)后、產(chǎn)后、高脂飲食、吸煙、冠狀動脈粥樣硬化時，血栓形成的可能性增加均與此有關(guān)。

　　需要強(qiáng)調(diào)的是，上述血栓形成條件，往往是同時存在的。例如手術(shù)后臥床、創(chuàng)傷、晚期癌全身轉(zhuǎn)移時的血栓形成，既由于血液的凝固性增加，又由于靜臥時血流緩慢和下肢靜脈（尤其是腓腸肌內(nèi)的靜脈）受壓。