MODS的臨床特征 除器官衰竭的共同點(diǎn)外，MODS尚有許多明顯區(qū)別于其他器官衰竭的臨床特點(diǎn)。

　　（1）與感染、嚴(yán)重缺氧、休克和創(chuàng)傷有密切關(guān)系：此類(lèi)病人盡管存在發(fā)熱、白細(xì)胞增高等感染臨床表現(xiàn)，約半數(shù)缺乏細(xì)菌學(xué)證據(jù)，約1/3即使尸檢也未發(fā)現(xiàn)感染灶。以致臨床很難區(qū)別是sepsis還是SIRS.

　　（2）高代謝高氧耗：病人基礎(chǔ)代謝可達(dá)正常的2～3倍，盡管給予營(yíng)養(yǎng)代謝支持，病人仍呈現(xiàn)醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理迅速的消耗衰竭狀態(tài)，被稱(chēng)為自噬代謝（auto-cannibalism）。

　　（3）病情兇險(xiǎn)常同時(shí)或序貫性發(fā)生臟器功能損害：原發(fā)性（亦稱(chēng)速發(fā)型）MODS常在心肺復(fù)蘇或難治性休克時(shí)發(fā)生，與臟器組織低灌注和再灌注損傷有關(guān)。繼發(fā)性（亦稱(chēng)遲發(fā)型）MODS是在感染、休克、創(chuàng)傷等首次打擊使機(jī)體炎癥細(xì)胞活化；腸屏障功能受損；體內(nèi)抗炎機(jī)制減弱；炎性組織分泌物存留等，使機(jī)體處于預(yù)激狀態(tài)下，機(jī)體再次遇到第2次打擊時(shí)發(fā)生的失控性炎癥反應(yīng)。

　　（4）缺乏特異性病理改變：MODS在病理學(xué)上缺乏特異性，主要為廣泛的急性炎癥反應(yīng)，如炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、組織細(xì)胞水腫等。而休克則以缺血損傷為主，慢性器官衰竭以組織細(xì)胞壞死增生為主，器官萎縮、纖維化。

　　（5）存在逆轉(zhuǎn)的可能：雖然病情兇險(xiǎn)，但一旦治愈，臨床可不遺留慢性病程。MODS有其特有的綜合征規(guī)律，但也帶有原發(fā)病的特點(diǎn)。常體現(xiàn)在各臟器衰竭發(fā)生的順序和醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理嚴(yán)重度方面。

　　（6）臟器損傷數(shù)目：臨床對(duì)診斷MODS所涉及的臟器數(shù)目并無(wú)統(tǒng)一認(rèn)識(shí)，通常按肺、心、腎、腦、胃腸、血液和肝臟7個(gè)系統(tǒng)臟器做功能衰竭診斷。但原發(fā)病導(dǎo)致的該臟器衰竭應(yīng)當(dāng)除外。如肺炎導(dǎo)致呼衰、心衰，休克導(dǎo)致腎衰，一般不應(yīng)視為MODS.1991年美國(guó)ACCP/SCCM將MODS分為原發(fā)性和繼發(fā)性?xún)深?lèi)，也有稱(chēng)為速發(fā)型和遲發(fā)型。心跳呼吸驟停和難治性休克常可直接導(dǎo)致速發(fā)型MODS.休克、缺氧、創(chuàng)傷糾正后，可有一段臨床緩解間歇期，常常由于再次感染，即所謂的第二相打擊，促發(fā)機(jī)體免疫炎癥失控，發(fā)生遲發(fā)型MODS.根據(jù)臨床病程經(jīng)過(guò)，有人將MODS分為急進(jìn)期、感染期和醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理營(yíng)養(yǎng)低下期。MODS的病死率與衰竭臟器的數(shù)目呈正相關(guān)關(guān)系。