一般認(rèn)為HBV對肝細(xì)胞無直接損害。肝細(xì)胞的病變主要是機(jī)體對受染肝細(xì)胞的免疫反應(yīng)引起的。HBV感染時，先由單核巨噬細(xì)胞攝取病毒抗原，加工并提呈給Th細(xì)胞，Th細(xì)胞活化增殖并釋放白細(xì)胞介素-2（IL-2），IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc細(xì)胞發(fā)生克隆性增殖，形成大量效應(yīng)性T細(xì)胞，攻擊受HBV感染的肝細(xì)胞，導(dǎo)致肝細(xì)胞的變性壞死。

　　Tc細(xì)胞攻擊的靶抗原，主要是肝細(xì)胞膜上的HBcAg和HBeAg.只有同時表達(dá)靶抗原和Ⅰ類MHC抗原的肝細(xì)胞，才被Tc細(xì)胞識別、攻擊和破壞。αβγ干擾素均能增強(qiáng)肝細(xì)胞表達(dá)Ⅰ類MHC抗原。Tc細(xì)胞對靶肝細(xì)胞的識別與結(jié)合，還有黏附分子的參與。受染的肝細(xì)胞表面表達(dá)Fas抗原，而活化Tc細(xì)胞表面則表達(dá)FasL，兩者相結(jié)合時，啟動肝細(xì)胞核內(nèi)程序死亡基因，引起細(xì)胞凋亡。HBV感染可使肝細(xì)胞膜特異脂蛋白（LSP）變性，形成“自身抗原”，刺激B細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)IgG抗體。IgG抗體其Fab端與肝細(xì)胞膜LSP結(jié)合，其Fc端與殺傷細(xì)胞（K細(xì)胞）Fc受體結(jié)合，激活K細(xì)胞殺傷肝細(xì)胞，即抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒反應(yīng)（ADCC），屬自身免疫反應(yīng)。

　　各型肝炎的發(fā)病取決于機(jī)體的免疫狀況和乙肝病毒的消長關(guān)系。一般認(rèn)為，機(jī)體免疫反應(yīng)正常者，感染HBV后，功能健全的Tc細(xì)胞攻擊受染的肝細(xì)胞，特異性抗體清除從溶解肝細(xì)胞釋放出的HBV，病毒清除，感染終止，臨床表現(xiàn)為急性肝炎；免疫亢進(jìn)者，由于抗HBs產(chǎn)生過早、過多，迅速破壞大量肝細(xì)胞，形成抗體過剩的免疫復(fù)合物，導(dǎo)致局部過敏壞死反應(yīng)，而引起急性或亞急性肝炎；免疫力低下時，由于抗HBs產(chǎn)生不足，不能有效清除體內(nèi)HBV，使得HBV繼續(xù)侵犯新的肝細(xì)胞，形成慢型肝炎或慢性HBV攜帶狀態(tài)。醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理小兒多由于免疫系統(tǒng)尚未成熟，往往成為慢性乙肝和慢性HBV攜帶者。