細菌性痢疾（bacillary dysentery）是由志賀菌屬引起的腸道傳染病，而中毒型細菌性痢疾（bacillary dysentery，toxic type）則是急性細菌性痢疾的危重型。起病急驟，臨床以高熱、嗜睡、驚厥、迅速發(fā)生休克及昏迷為特征。本病多見于3——5歲體格健康的兒童，病死率高，必須積極搶救。

　　病因及流行病學(xué)J本病的病原體為痢疾桿菌，屬腸桿菌的志賀菌屬。志賀菌屬分成A、B、c、D四群，A群也稱痢疾志賀菌，B群也稱福氏志賀菌，C群也稱鮑氏志賀菌，D群也稱宋內(nèi)志賀菌。我國引起流行的多數(shù)為福氏志賀菌，其次為宋內(nèi)志賀菌。

　　急性、慢性痢疾病人及帶菌者是主要傳染源。其傳播方式通過消化道傳播。本病夏秋多見，多見于體格健壯的&JL，發(fā)病年齡以3～5歲多見。

　　發(fā)病機制目前尚未完全清楚。志賀菌侵襲人體后，細菌裂解，產(chǎn)生大量內(nèi)毒素和少量外毒素。志賀菌內(nèi)毒素從腸壁吸收入血，引起發(fā)熱、毒血癥及微循環(huán)障礙。內(nèi)毒索作用于腎上腺髓質(zhì)及興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)釋放腎上腺素及去甲腎上腺素等，使小動脈和小靜脈發(fā)生痙攣性收縮。內(nèi)毒素直接作用或通過刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，使組氨酸脫羧酶活性增加，或通過溶酶體釋放，導(dǎo)致大量血管擴張物質(zhì)釋放，使血漿外滲，血液濃縮。此外，血小板凝聚，釋放血小板因子3，促進血管內(nèi)凝血，加重微循環(huán)障礙。

　　本病的上述病變在腦組織中最為明顯，可發(fā)生腦水腫，甚至腦疝，臨床表現(xiàn)為昏迷、抽搐及呼吸衰竭，常是導(dǎo)致中毒型細菌性痢疾的死亡原因。

　　病理本病的腸道病變輕而不典型，特別在疾病的早期中毒癥狀雖極嚴重，但病理改變并不明顯。甚至在死亡病例中，結(jié)腸僅見充血、水腫。主要病理改變?yōu)榇竽X及腦干水腫，神經(jīng)細胞變性及點狀出血，腎小管上皮細胞變性壞死，部分腎上腺充血、皮質(zhì)出血和萎縮。

　　臨床表現(xiàn)本病潛伏期通常為1～2天，但可短至數(shù)小時，長達8天。

　　1.發(fā)病特點起病急驟，突發(fā)高熱，常在腸道癥狀出現(xiàn)前發(fā)生驚厥，短期內(nèi)（一般在數(shù)小時內(nèi)）即可出現(xiàn)中毒癥狀。起病后體溫很快上升至39 0c以上，可達40～41.C，可伴有頭痛，畏寒等癥狀，但無上呼吸道感染癥狀。腸道癥狀往往在數(shù)小時或十數(shù)小時后出現(xiàn)，故常被誤診為其他熱性疾病。

　　2.分型根據(jù)其臨床表現(xiàn)，分為如下三型。

　?。?）休克型（皮膚內(nèi)臟微循環(huán)障礙型）：主要表現(xiàn)為感染性休克。初起面色灰白，唇周青灰，四肢冷，指趾甲發(fā)白，脈細速，心率增快。后期出現(xiàn)青紫，血壓下降，尿量減少，脈細速或細弱，甚至不能觸及，心音低鈍，無尿。重者青紫嚴重，心率減慢，心音微弱，血壓測不出。并可同時伴心、肺、血液及腎臟等多器官功能不全的表現(xiàn)。

　?。?）腦型（腦微循環(huán)障礙型）：病初起時4，JL煩躁或萎靡、嗜睡，嚴重者出現(xiàn)驚厥。驚厥可反復(fù)發(fā)作，開始時發(fā)作前后神志清楚，繼之可轉(zhuǎn)入譫妄昏迷，并可在持續(xù)驚厥后呼吸突然停止，這是由于腦細胞缺氧引起腦水腫產(chǎn)生腦疝所致。眼底檢查可見小動脈直徑變細，小靜脈淤血擴張。此型較重，病死率高。

　?。?）肺型（肺微循環(huán)障礙型）：主要表現(xiàn)為呼吸窘迫綜合征。以肺微循環(huán)障礙為主，常由中

　　毒型細菌性痢疾的休克型或腦型發(fā)展而來，病情危重，病死率高。

　?。?）混合型：上述兩型或三型同時存在或先后出現(xiàn)，此型極為兇險，病死率更高。