呼吸性堿中毒-概述

　　呼吸性堿中毒是以原發(fā)的PCO2降低（＜4.67kPa）和pH值增高（＞7.45）為特征的低碳酸血癥。

　　呼吸性堿中毒-診斷

　　根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)可初步做出診斷，血氣分析可以確定診斷血液PH值增高，PCO2下降，【HCO3-】下降。

　　呼吸性堿中毒-治療措施

　　1.積極防治原發(fā)病。

　　2.降低病人的通氣過度，如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜劑。

　　3.為提高血液PCO2可用紙袋或長筒袋罩住口鼻，以增加呼吸道死腔，減少CO2的呼出和喪失。也可吸入含5%CO2的氧氣，達到對癥治療的作用。

　　4.手足搐搦者可靜脈適量補給鈣劑以增加血漿【Ca++】（緩注10%葡萄糖酸鈣10ml）。

　　呼吸性堿中毒-病因?qū)W

　　1.精神性過度通氣這是呼吸性堿中毒的常見原因，但一般均不嚴(yán)重。嚴(yán)重者可以有頭暈、感覺異常，偶爾有搐搦。常見于癔病發(fā)作患者。

　　2.代謝性過程異常甲狀腺機能亢進及發(fā)熱等時，通氣可明顯增加超過了應(yīng)排出的CO2量?？蓪?dǎo)致呼吸性堿中毒，但一般也不嚴(yán)重。但都說明通氣量并非單單取決于體液中【H+】和Pco2，也與代謝強度和需氧情況有關(guān)。此時的通氣過度可能是肺血流量增多通過反射性反應(yīng)引起的。

　　3.乏氧性缺氧乏氧性缺氧時的通氣過度是對乏氧的代償，但同時可以造成CO2排出過多而發(fā)生呼吸性堿中毒。常見于進入高原、高山或高空的人；醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理胸廓及肺病變?nèi)绶窝住⒎嗡ㄈ?、氣胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺組織傳入神經(jīng)受剌激而反射性通氣增加的病人；此外，有些先天性心臟病患者，由于右至左分流增加而導(dǎo)致低張性低氧血癥也能出現(xiàn)過度通氣。這些均引起血漿H2CO3下降而出現(xiàn)呼吸性堿中毒。

　　4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管意外及顱腦損傷病人中有的呼吸中樞受到剌激而興奮，出現(xiàn)通氣過度。

　　5.水楊酸中毒水楊酸能直接剌激呼吸中樞使其興奮性升高，對正常剌激的敏感性也升高。因而出現(xiàn)過度通氣。

　　6.革蘭氏陰性桿菌敗血癥革蘭氏陰性桿菌進入血路而繁殖的病人，在體溫血壓還沒有發(fā)生變化時即可出現(xiàn)明顯的通氣過度。Pco2有低至17mmHg者。此變化非常有助于診斷。其機理尚不清楚，因為動物實驗中未能成功復(fù)制此一現(xiàn)象。

　　7.人工呼吸過度。

　　8.肝硬化肝硬化有腹水及血NH3升高者可出現(xiàn)過度通氣。可能系NH3對呼吸中樞的剌激作用引起的。當(dāng)然，腹水上抬橫隔也有剌激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人卻無過度通氣的反應(yīng)。

　　9.代謝性酸中毒突然被糾正例如使用NaHCO3糾正代謝性酸中毒，細胞外液【HCO3-】濃度迅速升至正常，但通過血腦漿屏障很慢，約12～24小時，此時腦內(nèi)仍為代謝性酸中毒，故過度通氣仍持續(xù)存在。這就造成H2CO3過低的呼吸性堿中毒。

　　10.妊娠有中等程度的通氣增加，它超過CO2產(chǎn)量，目前認(rèn)為系黃體酮對呼吸中樞的剌激作用，一些合成的黃體酮制劑也有此作用。妊娠反應(yīng)期因嘔吐、飲食不足可發(fā)生酮癥酸中毒，妊娠反應(yīng)期過后則可發(fā)生呼吸性堿中毒，有時引起手足搐搦。

　　呼吸性堿中毒-臨床表現(xiàn)

　　由于PCO2減低，呼吸中樞受抑制，臨床表現(xiàn)呼吸由深快轉(zhuǎn)為快淺、短促，甚至間斷嘆息樣呼吸，提示預(yù)后不良。由于組織缺氧，患者有頭痛、頭暈及精神癥狀。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理由于血清游離鈣降低引起感覺異常，如口周和四肢麻木及針刺感，甚至搐搦、痙攣、Trousseau征陽性。化驗檢查：pH值升高，PCO2、CO2CP降低，SB、BE、BB可下降或正常。