間質(zhì)性肺部疾病，間質(zhì)性肺炎或肺間質(zhì)性綜合癥，超敏感肺炎是一組快速進展，無明確臨床和病理原因的肺間質(zhì)性彌漫性滲出、浸潤、纖維化的疾病總稱。很多臨床醫(yī)師和研究者經(jīng)常隨意地使用上述名稱，我們也無法在此給此種疾病一個廣泛準確的解釋，而只是提供一些NSCLC中ILD的誘因，發(fā)生率和診斷程序、臨床預后的知識。

　　NSCLC中發(fā)生的絕大多數(shù)ILD都是繼發(fā)的急性間質(zhì)性肺炎而不是自發(fā)的急性間質(zhì)性肺炎，大多數(shù)的ILD都是源于NSCLC的肺癌進展，感染，肺柱塞、心衰和治療相關(guān)毒性。雖然缺乏文獻數(shù)據(jù)，晚期NSCLC病在多次放化療失敗后X-線和CT片顯示大多會有肺間質(zhì)性改變，沒有標準的臨床方法可用于診斷NSCLC病人發(fā)生的ILD，我們必須考慮病人的呼吸道癥狀和腫瘤進展的情況。雖然感染腫瘤進展，血管栓塞和心衰在臨床中會詳細記錄，但藥物引起的間質(zhì)性肺炎的明確診斷仍很困難，由于臨床表現(xiàn)和組織學改變沒有相關(guān)性，藥物引起的肺炎的臨床表現(xiàn)是：氣短，呼吸困難，咳嗽，發(fā)熱，胸痛，呼吸急促和肺捻發(fā)音，病理改變包括間質(zhì)性炎癥，彌漫性肺泡損傷，間質(zhì)性肺纖維化，肺泡間組織化，肺泡膜透明化，組織嗜酸細胞增多，肉芽腫形成，巨細胞和II型肺細胞增生，肺泡間巨唑細胞增多，閉塞性細支氣管炎等。

　　此外，經(jīng)常合用多種藥物或多種治療會掩蓋真正引起ILD的原因，疾病本身也會使得鑒別過程更加復雜。所以，藥物引發(fā)ILD大多仍是推斷性而非證據(jù)性的，臨床醫(yī)師只能做出“可能性”的結(jié)論。

　　ILD最主要的診斷標準是：接觸史，胸片顯示的肺部滲出，CT掃描，支氣管鏡帶灌洗的活檢，排除其它肺部疾病尤其是感染和肺癌進展。檢查通常可見：間質(zhì)性肺炎常有小的非壞死性肉芽腫，嗜酸性細胞和淋巴細胞增多，支氣管灌洗后CD4：CD8比例倒轉(zhuǎn)，發(fā)熱和外周嗜酸性細胞增多。

　　我們要強調(diào)現(xiàn)有的肺癌治療方法手術(shù)、放療和化療均可引起肺部毒性，許多標準細胞毒化療方案包括放療都可在NSCLC中誘發(fā)ILD.標準的化療藥物引發(fā)ILD的機率可達5%，而接受放療的病人更可達7%，單個化療藥物引起ILD的機率，甚至有報道聯(lián)合化療可產(chǎn)生高達3%的ILD，新的靶向治療藥物如gefitinib及其類似物erlotinib（osI-774，Tarceva）和lmatinib（ST1-571，Gleevec）都可引發(fā)ILD.

　　對于gefitinib引發(fā)的ILD報道很多，對一個全醫(yī)學教育`網(wǎng)搜集整理新的藥物任何情況都更容易引人注意，然而我們要考慮：第一，在全球接受gefitinib治療的病人中ILD發(fā)生率不到1%，在日本報道的getifinib治療中的ILD發(fā)生率為1.7%，為什么有這種差別，原因仍在研究中-主要是日本報道的大多數(shù)據(jù)稱是getitinib引起的ILD都沒有排除其它誘因（如感染、肺癌進展，血栓等）發(fā)生ILD的病人的病理和機制也不清楚（免疫過敏或特異性體質(zhì)均有可能，并與EGFR共同作用于肺）。與安慰劑對照的隨機試驗顯示，無論是否與化療合用，都未發(fā)現(xiàn)gefitinib對肺的毒性與安慰劑組有顯著差異：在二個試驗中2000多名病人在6個周期投資二藥細胞毒化療后接受gefitinib或安慰劑治療，安慰劑組和gefitinib組的ILD發(fā)生率分別為0.9%和1.1%，提示gefitinib不會提高NSCLC中ILD的發(fā)生率。

　　總之，現(xiàn)有的NSCLC的治療手段都會產(chǎn)生肺部毒性，人們?nèi)匀皇褂盟鼈兪蔷売谄浍@益超過風險，gefitinib對晚期NSCLC病人可產(chǎn)生10-20%的客觀緩解和40%的癥狀改善，其獲益顯著超過風險，當然對肺部的毒性我們也應密切觀察。以上觀點看來得到FDA的認同，因為gefitinib已被批準用于鉑類或泰索帝治療失敗或不能耐受的晚期NSCLC病人。