（一）病原微生物類型

　　感染性心內膜炎的病原微生物近幾年已有明顯變化。過去最主要的草綠色鏈球菌現(xiàn)已減少（<50％）；葡萄球菌、革蘭陰性桿菌、厭氧球菌、腸球菌等所致的IE呈增加趨勢。真菌感染引起的IE與心血管手術和介入性治療、廣譜抗生素與免疫抑制劑的應用有關。

　　亞急性感染性心內膜炎仍以草綠色鏈球菌最多見，D族鏈球菌（如腸球菌）和表皮葡萄球菌次之。NVE的病原體主要為鏈球菌，其中AIE以葡萄球菌最為多見（尤其是金黃色葡萄球菌），少數為肺炎球菌、A族鏈球菌、流感桿菌和淋球菌。約5％～l0％的NVE由HACEK組微生物所致，這是一些難于生長的非腸道革蘭陰性菌，包括嗜血桿菌屬、放線桿菌屬、人類心桿菌屬以及金氏桿菌屬等；其他少見病原體有真菌、立克次體和衣原體。

　　PVE分為早期和晚期兩種。早期是因手術期感染、經由導管或靜脈輸液，主要病因是表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌，其次為革蘭陰性桿菌、類白喉桿菌和真菌。晚期PVE多由一過性菌血癥（如胃腸道、泌尿生殖道及牙齒等醫(yī)療操作）所致，致病菌與通常IE相似。靜脈毒癮者所致的IE，金黃色葡萄球菌占50％以上，其次為鏈球菌、腸球菌、革蘭陰性桿菌以及真菌。

　　（二）基礎心血管病變

　　大多數IE發(fā)生于伴器質性心臟病的患者，但亦可發(fā)生于無基礎心臟病者。主動脈瓣和二尖瓣受累較常見，如先天性心臟病、風濕性心瓣膜病、老年退行性心瓣膜病以及人工心瓣膜置換術后等。各種類型的基礎心臟病變發(fā)生IE的危險程度不同（表3-9-1）。據我國的資料分析，IE患者中半數以上有風濕性心臟病，8％-15％有先天性心臟病；伴其他狀況者如心肌病、肺源性心臟病、甲狀腺功能亢進性心臟病以及二尖瓣膜脫垂癥等占10％。無器質性心臟病者發(fā)生IE近幾年呈明顯增加趨勢，約占10％左右，可能與各種內鏡檢查、經血管的創(chuàng)傷性檢查和治療等增多，以及毒癮者使用未經消毒的注射器等有關。

　　基礎心血管病變發(fā)生IE危險性估計：

　　較高危險性：1.人工心臟瓣膜；2.既往有IE史；3.發(fā)紺性先天性心臟?。?.動脈導管未閉5.主動脈瓣關閉不全；6.主動脈瓣狹窄，包括三葉、二葉和單葉瓣；7.二尖瓣關閉不全；8.二尖瓣狹窄伴關閉不全；9.室間隔缺損；10.主動脈縮窄；11.心內手術后殘留血流動力學異常

　　中等危險性：1.二尖瓣脫垂伴關閉不全；2.單純性二尖瓣狹窄；3.三尖瓣病變；4.肺動脈瓣狹窄；5.非對稱性室間隔肥厚；6二葉主動脈瓣或主動脈瓣鈣化伴輕度血流動力學異常；7.老年退行性心瓣膜??；8.心內手術6個月以內，伴輕度或無血流動力學異常

　　低危險性：1.二尖瓣脫垂但無關閉不全；2.超聲提示輕度瓣膜關閉不全，但無結構異常；3.單純性房間隔缺損；4.動脈粥樣硬化斑塊；5.冠脈疾?。?.心臟起搏器植入；7.心內手術6個月以上，伴輕度或無血流動力學異常

　　（三）發(fā)病機制

　　在正常情況下，自不同途徑進入血循環(huán)中的致病微生物可被機體的防御機制所清除。當有心血管器質性病變存在時，血流由正常的層流變?yōu)闇u流和噴射，并從高壓腔室分流至低壓腔室，形成明顯的壓力階差，使受血流沖擊處的內膜損傷，內層膠原暴露，血小板、紅細胞、白細胞和纖維蛋白積聚，從而為病原微生物的侵入創(chuàng)造了條件。反復發(fā)生的菌血癥可使機體循環(huán)中產生抗體如凝集素，有利于病原體在損傷部位粘附而與上述的各種成分一起形成贅生物。贅生物成為細菌的庇護處，其內的細菌受到保護，不受宿主防御機制的作用。感染的贅生物通過血小板-纖維素聚集而逐漸增大，使瓣膜破壞加重；當贅生物破裂時，碎片脫落導致栓塞，細菌被釋放入血流中產生菌血癥和轉移性播種病灶。免疫系統(tǒng)的激活可引起關節(jié)炎、血管損害、杵狀指等。