在依靠MHCⅠ類分子限制的CD8+細(xì)胞毒T細(xì)胞來(lái)清除被病感染的細(xì)胞這一過(guò)程中，病毒編碼了一些蛋白產(chǎn)物來(lái)影響抗原呈遞過(guò)程的各個(gè)環(huán)節(jié)（如蛋白酶降解作用、抗原多肽的運(yùn)輸、MHCⅠ類分子的形成等），從而逃避免疫系統(tǒng)的清除。

　　1.病毒編碼蛋白影響蛋白酶酶解作用：蛋白酶酶解外源性抗原成分產(chǎn)生抗原性多肘是抗原加工和呈遞的第一步。在人巨細(xì)胞病毒（CCMV）感染的細(xì)胞中，能表達(dá)一種病毒磷蛋白PP65，醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)|收集整理該蛋白能抑制HCMV特異的T細(xì)胞抗原表位的產(chǎn)生，無(wú)法生成能力MHCⅠ類分子結(jié)合的抗原多肽。而EB病毒在感染細(xì)胞后，病毒基因編碼一核抗原（EBNA1），其中包含一個(gè)Gly-Ala得利區(qū)域，此重復(fù)區(qū)域能通達(dá)抑制泛素/蛋白酶體的途徑而影響抗原性多肽的產(chǎn)生。

　　2.病毒基因組編碼蛋白抑制抗原多肽原運(yùn)輸：蛋白被酶解成抗原性多肽后，需由TAP運(yùn)至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔與MHCⅡ類分子結(jié)合。單純皰前病毒（HSV）感染細(xì)胞后，其即刻早期基因的表達(dá)產(chǎn)物ICP47能有效抑制抗原肽轉(zhuǎn)運(yùn)者TAP對(duì)抗原性多肽的轉(zhuǎn)運(yùn)作用，從而阻礙了抗原多肽和MHCⅡ類分子在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)的結(jié)合，使CTL不能有效地識(shí)別HSV感染孤細(xì)胞。ICP47對(duì)TAP的抑制作用，可能是由于ICP47能以較抗原多肽更強(qiáng)的親和力同TAP上的殘基結(jié)合。

　　3.病毒編碼蛋白阻止或破壞多肽-MHCⅠ類分子復(fù)合體的形成：抗原多肽與MHCⅠ類分子在內(nèi)質(zhì)內(nèi)結(jié)合形成復(fù)合物后，必須被送到感染細(xì)胞表面才能被CTL所識(shí)別。而人巨細(xì)胞病毒基因組中US（unique short）區(qū)域內(nèi)的即刻早期基因能編碼一個(gè)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)殘基蛋白US3，US3能同MHCⅠ類分子結(jié)合，使MHCⅠ類分子不能移出內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔，使感染細(xì)胞表面不能吳現(xiàn)抗原多肽MHCⅠ類分子復(fù)合體。有趣的是，鼠巨細(xì)胞病毒（MCMV）基因編碼的早期蛋白US11也是一個(gè)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)殘基Ⅰ型轉(zhuǎn)膜糖蛋白，卻能以較強(qiáng)的轉(zhuǎn)運(yùn)能力將MHCⅠ類分子的重鏈移出內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔，使之被細(xì)胞質(zhì)中的N0聚糖酶和蛋白酶體所破壞。另外，亦有研究表明，HCMV、MCMV編碼的MHCⅠ類分子的同源體UL18和m144能夠在體內(nèi)對(duì)NK細(xì)胞產(chǎn)生抑制作用；而缺乏m144的MCMV能被NK細(xì)胞識(shí)別并清除。