γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）是在氨基酸吸收中，參與γ-谷氨?；h(huán)的一個重要的酶。該酶在體內(nèi)分布較廣，按其活性強度的順序排列依次為：腎臟、前列腺、胰腺、肝臟、脾臟、腸、腦等。不同器官的GGT的理化性質(zhì)有差異，血清中的GGT主要來自肝臟，少量來自腎臟、胰腺。GGT在肝內(nèi)由肝細胞線粒體產(chǎn)生，90%為膜結(jié)合型，分布在肝細胞膜及毛細膽管的上皮，在膽汁淤積時、肝內(nèi)合成亢進（如慢性肝炎、肝硬化）、肝癌產(chǎn)生特異性的GGT同工酶等情況下可升高。

　　目前國內(nèi)主要采用IFCC和歐洲常規(guī)Szasz法。二者均是以γ谷氨酰-3-羧基-4-對硝基苯胺和雙甘肽為底物的酶動力。GGT作用于γ-谷氨酰-3-羧基-4-對硝基苯胺和雙甘肽產(chǎn)生γ-谷氨酰雙甘肽和5-氨基2-硝酸苯甲酸鹽，在405nm處檢測吸收峰，計算出血清中GGT的濃度。

　　參考值：

　　男：<64 U/L；女：<45 U/L（37℃）（IFCC/法）

　　男：11～50U/L；女：7～30UU/L（歐洲常規(guī)Szasz法）

　　GGT在新生兒至6個月以內(nèi)小嬰兒明顯高于成人3～5倍左右，在成人中呈明顯偏態(tài)分布，故采用九十五百分位數(shù)為參考值上限。

　　臨床意義：

　?。?）病毒性肝炎：急性肝炎肝細胞可合成和釋放GGT增加，使血清GGT輕度升高，變化一般與ALT平行，但升高幅度較低。若在恢復(fù)期其他肝功能指標(biāo)都已正常，而GGT仍未復(fù)原，提示肝炎尚未痊愈，如反復(fù)波動或長期維持較高水平，則應(yīng)考慮肝炎有慢性化趨勢。

　?。?）原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性肝癌：GGT和AFP同樣具有癌胚蛋白的性質(zhì)，醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理特別是在結(jié)節(jié)性增生時出現(xiàn)強活性，是反映肝內(nèi)占位性病變。95%的患者血清中GGT增高，由于癌細胞逆分化，為胎期肝細胞產(chǎn)生GGT增多.腫瘤組織或周圍炎癥刺激，使肝細胞膜的通透性增加，腫瘤壓迫引起局部膽道梗阻，膽汁排泄受阻，酶逆流入血；均致血中GGT明顯增高，大于正常幾倍或幾十倍。癌組織的大小及范圍和GGT的升高有關(guān)，如腫瘤超過一葉者，100%GGT升高，如腫瘤切除后GGT可下降至正常，復(fù)發(fā)時則又升高。故監(jiān)測血中GGT的濃度可觀察腫瘤療效和預(yù)后。還可觀察乳腺癌、早期直腸癌、睪丸癌的患者是否有肝轉(zhuǎn)移的情況。

　?。?）梗阻性黃疸：由于各種原因引起的肝內(nèi)、外梗阻，GGT排泄受阻而反流入血，血中GGT升高明顯，可高達正常上限的5～30倍。GGT是膽汁淤積，膽道梗阻最敏感之酶。GGT活性與阻塞的時間和程度相關(guān)，阻塞時間越長，程度越重，GGT上升幅度越大。一旦阻塞解除，GGT可恢復(fù)正常。

　　（4）急、慢性酒精性肝炎：乙醇能誘導(dǎo)微粒體生物轉(zhuǎn)化系統(tǒng)，使血清GGT升高。醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理但GGT升高幅度與飲酒量無明顯相關(guān)性。急性酒精性肝炎者GGT可達1000M/L以上，慢性酒精性肝炎者血清GGT也在100M/L左右。

　　（5）肝硬化：在代償期GGT多正常，若失代償期或伴有炎癥、進行性纖維化則GGT可升高，其升高程度與纖維化成正比。

　　（6）其他：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、單核細胞增多癥等患者血清GGT均可輕度增高。測定ALP、GGT有助于鑒別ALP的來源：GGT與ALP同時增高常源于肝臟疾患，而GGT正常，ALP升高源于肝外疾患，如骨骼系統(tǒng)疾病等。

　?。?）某些藥物能使血中GGT活性升高，如：抗癲癇藥（撲癲酮）、鎮(zhèn)靜藥（巴比妥、苯妥英鈉）、三環(huán)類抗抑郁藥、對乙酰氨基酚或其他能誘導(dǎo)肝微粒體生物轉(zhuǎn)化系統(tǒng)的藥物均可致GGT升高，停藥后血中GGT水平降至正常。