肌酸激酶（CK）廣泛存在于各種組織中，與三磷酸腺苷（ATP）的再生有關(guān)，此酶的功能是在生理水平上維持細(xì)胞內(nèi)的三磷酸腺苷濃度。它的催化作用是可逆的，即將高能磷酸鍵從磷酸肌酸轉(zhuǎn)移至二磷酸腺苷（ADP）上或從三磷酸腺苷上將高能磷酸鍵轉(zhuǎn)移至肌酸，形成磷酸肌酸。

　　CK由M和B兩個(gè)亞單位組成，組合成CK-BB，CK-MM，CK-MB三種同工酶，在細(xì)胞線粒體內(nèi)還有另一種同工酶，稱之為CK-Mt。CK-BB主要存在于腦、前列腺等器官，CK-MM主要存在于骨骼和心肌，CK-MB則主要存在于心肌，正常人血液中大部分是CK-MM，少量CK-MB，而CK-BB極少。

　　1．正常參考值：

　　瓊脂糖電泳法：健康人血清中各肌酸激酶同工酶占肌酸激酶總活力的百分率為：CK-BB 0%；CK-MB臺(tái)0%～3%；CK-MM 97%～100%；CK-Mt 0%；CK-MB的陽性決定水平為5%。

　　免疫抑制法測(cè)定CK-MB或CK-B（包括非M-CK）：血清中正常水平CK-MB小于10 U/L；CK-MB/總CK小于5%。急性心肌梗死時(shí)CK-MB大于15 U/L（做測(cè)定空白）。如不做空白時(shí)，CK-MB大于25 U/L，CK-MB/總CK在6%～25%。CK-BB異常增高時(shí)或某些腫瘤時(shí)，非M-CK（CK-B）/總CK中大于30%（非M-CK即為非M亞基的肌酸激酶，在計(jì)算上CK-MB活力以一半計(jì)）。

　　瓊脂糖電泳法測(cè)定CK-MM亞型：CK-MM1（57.7±4.7）%；CK-MM2（26.5±5.3）%；CK-MM3（15.8±2.5）%。

　　2．臨床意義

　?、?CK-BB（CK1）患輕度或中度腦損傷病人的血清CK-BB明顯高于對(duì)照值，血清CK-BB的高低與腦損傷范圍的大小及死亡率的高低相一致；在腦血管意外及腦手術(shù)后，血清CK-BB亦可升高。新生兒產(chǎn)程窒息，若CSFCK-BB升高，多提示腦組織發(fā)生實(shí)質(zhì)性損害；若CK-BB超過CSF-CF總活性15，則易發(fā)生腦性輕癱、智力發(fā)育障礙等嚴(yán)重后遺癥。

　　急性心肌梗塞病人胸痛發(fā)作開始2小時(shí)，血清CK-CC已見升高，7～20小時(shí)達(dá)峰值（為對(duì)照組的3～100倍），然后迅速下降。其敏感性優(yōu)于CK總活性測(cè)定，且早于CK-MB，對(duì)急性心肌梗塞是一項(xiàng)敏感而早期的指標(biāo)。

　　各種心血管手術(shù)15分鐘，血中CK-BB業(yè)已上升，當(dāng)天即達(dá)峰值（為正常均值的6～10倍），至第3～4天恢復(fù)正常。CK-BB的變化是單純心肌創(chuàng)傷的特異指標(biāo)。

　　有89%的前列腺癌病人血中CK-BB含量升高。其他腫瘤若發(fā)生廣泛轉(zhuǎn)移時(shí)，血中CK-BB亦明顯高于無繼發(fā)癌灶的病例。由于CK-BB主要存在于自內(nèi)胚層發(fā)生的器官，當(dāng)這些器官發(fā)生病變時(shí)，血中CK-BB常少升高，故測(cè)定血中CK-BB，可能有助于內(nèi)胚層源性組織腫瘤的診斷。

　?、?CK-MB（CK2） 血清CK-MB測(cè)定的最重要意義在于診斷急性心肌梗塞。急性心肌梗塞胸痛發(fā)作后4～6小時(shí)，病人血清CK-MB先于總活性開始升高，12～36小時(shí)達(dá)峰值；多在72小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常。其最高值達(dá)對(duì)照組4.9～22倍以上。如果梗塞后3～4天，CK-MB仍持續(xù)不降，表明心醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng)收集 整理肌梗塞仍在繼續(xù)進(jìn)行，如果已下降的CK-MB再次升高則提示原梗塞部位病變擴(kuò)展或有新的梗塞病灶；如果胸痛患者在48小時(shí)內(nèi)尚未出現(xiàn)CK-MB升高，或小于總活性的2，即可排除急性心肌梗塞的診斷。臨床上常以CK-MB超過CK總活性的3（離子交換柱層析法）或10（免疫抑制法）作為急性心肌梗塞的診斷依據(jù)。

　　用CK-MB診斷急性心肌梗塞時(shí)必須注意無論是CK-MB的絕對(duì)活性或占總活性百分率的界限值，均不適用于14歲以下的兒童，因?yàn)閶胗變汉蛢和腃K-MB均高于成人。

　　各種類型的心臟手術(shù)后可引起血清CK-MB活性增強(qiáng)，在并發(fā)術(shù)間或術(shù)后心肌梗塞時(shí)升高更為顯著。

　　進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良病人血清CK-MB亦升高。

　?、?CK-MM（CK3）骨骼肌幾乎只含CK-MM，心肌中除CK-MB外，也主要含此型同工酶。CK-MM是健康成人血清CK的主要成份。

　　用瓊脂糖凝膠電泳進(jìn)一步分離其亞帶發(fā)現(xiàn)，心肌梗塞發(fā)病10小時(shí)內(nèi)，首先是CK-MM2和CK-MM3升高。而后，CK-MM1進(jìn)行性增加，而CK-MM2和CK-MM3逐漸消失，故在急性心肌梗塞的病人，其血中CK-MB消失后CK總活性升高，實(shí)為CK-MM1亞帶升高所致。CK-MM3/MM1比醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng)收集 整理值在胸痛發(fā)作后6小時(shí)從0.38基線開始上升，10小時(shí)達(dá)高峰，共比值為1.2～4.2。比值增加常在總酶活性升高之前出現(xiàn)，是一種敏感的早期診斷依據(jù)，可作為早期診斷急性心肌梗塞的一種檢測(cè)方法。

　　肌肉創(chuàng)傷、感染、驚厥、癲癇，特別是破傷風(fēng)可導(dǎo)致病人血清CK-MM高于正常人7倍。

　　缺氧、進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良，肺梗塞，甲狀腺機(jī)能低下，腦血管疾病，巴比妥或其它外源性毒物中毒，亦會(huì)引起血清CK-MM升高。

　　④ 巨型CK（M-CK）成人血清M-CK-I雖與特定疾病無關(guān)，但對(duì)因產(chǎn)程窒息缺氧發(fā)生腦性癱瘓或癲癇的新生兒來說，其血清M-CK-I則是肯定神經(jīng)損傷的早期指標(biāo)，是腦組織長(zhǎng)期缺氧后，釋出的CK-BB在血中與Ig聚合的結(jié)果，對(duì)于判斷療效亦有潛在的價(jià)值。

　　M-CK-Ⅱ主要來自肝臟或腫瘤組織。M-CK-Ⅱ是CK-Mt(CK4)在細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷后，釋放血中聚合而成的巨分子酶，見于惡性腫瘤、肝硬化、心臟病、高脂血癥等病人的血清，常是病情惡化、預(yù)后不佳的標(biāo)志，但亦有隨疾病恢復(fù)而自行消失者。