皮質(zhì)醇癥按其病因和垂體、腎上腺的病理改變不同可分成下列四種：

　　（一）醫(yī)源性皮質(zhì)醇癥

　　長期大量使用糖皮質(zhì)激素治療某些疾病可出現(xiàn)皮質(zhì)醇癥的臨床表現(xiàn)，這在臨床上十分常見。這是由外源性激素造成的，停藥后可逐漸復(fù)原。但長期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可反饋抑制垂體分泌ACTH，造成腎上腺皮質(zhì)萎縮，一旦急驟停藥，可導(dǎo)致一系列皮質(zhì)功能不足的表現(xiàn)，甚至發(fā)生危象，故應(yīng)予注意。長期使用ACTH也可出現(xiàn)皮質(zhì)醇癥。

　　（二）垂體性雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生

　　雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生是由于垂體分泌ACTH過多引起。其原因：①垂體腫瘤。多見嗜堿細胞瘤，也可見于嫌色細胞瘤；②垂體無明顯腫瘤，但分泌ACTH增多。一般認(rèn)為是由于下丘腦分泌過量促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（CRF）所致。臨床上能查到垂體有腫瘤的僅占10%左右。這類病例由于垂體分泌ACTH已達一反常的高水平，血漿皮質(zhì)醇的增高不足以引起正常的反饋抑制，醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理但口服大劑量氟美松仍可有抑制作用。

　　（三）垂體外病變引起的雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生

　　支氣管肺癌（尤其是燕麥細胞癌）、甲狀腺癌、胸腺癌、鼻咽癌及起源于神經(jīng)嵴組織的腫瘤有時可分泌一種類似ACTH的物質(zhì)，具有類似ACTH的生物效應(yīng)，從而引起雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生，故稱異源性ACTH綜合征。這類患者還常有明顯的肌萎縮和低血鉀癥。病灶分泌ACTH類物質(zhì)是自主的，口服大劑量氟美松無抑制作用。病灶切除或治愈后，病癥即漸可消退。

　　（四）腎上腺皮質(zhì)腫瘤

　　大多為良性的腎上腺皮質(zhì)腺瘤，少數(shù)為惡性的腺癌。腫瘤的生長和分泌腎上腺皮質(zhì)激素是自主性的，不受ACTH的控制。由於腫瘤分泌了大量的皮質(zhì)激素，反饋抑制了垂體的分泌功能，使血漿ACTH濃度降低，從而使非腫瘤部分的正常腎上腺皮質(zhì)明顯萎縮。此類患者無論是給予ACTH興奮或大劑量氟美松抑制，皮質(zhì)醇的分泌量不會改變。腎上腺皮質(zhì)腫瘤尤其是惡性腫瘤時，醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理尿中17酮類固醇常有顯著增高。

　　腎上腺皮質(zhì)腫瘤多為單個良性腺瘤，直徑一般小于3～4cm，色棕黃，有完整的包膜。瘤細胞形態(tài)和排列與腎上腺皮質(zhì)細胞相似。腺癌則常較大，魚肉狀，有浸潤或蔓延到周圍臟器，常有淋巴結(jié)和遠處轉(zhuǎn)移。細胞呈惡性細胞特征。無內(nèi)分泌功能的腎上腺皮質(zhì)腫瘤則不導(dǎo)致皮質(zhì)醇癥。

　　臨床上發(fā)現(xiàn)少數(shù)病例腎上腺呈結(jié)節(jié)狀增生，屬增生與腺瘤的中間型。患者血漿ACTH可呈降低，大劑量氟美松無抑制作用。

　　據(jù)統(tǒng)計，臨床上70%的病例為垂體病變所致的雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生，良性腺瘤占20～30%，惡性腎上腺腺癌占5～10%，異位ACTH分泌過多則甚為少見。