腎小球疾病臨床表現(xiàn)是臨床鄉(xiāng)鎮(zhèn)助理醫(yī)師考試要求掌握的內(nèi)容，醫(yī)學教育網(wǎng)小編搜集整理了相關資料與廣大臨床鄉(xiāng)鎮(zhèn)助理醫(yī)師的考生分享！

1.蛋白尿正常人尿蛋白含量低，尿常規(guī)定性陰性。當成人尿蛋白超過150mg/天，尿蛋白定性陽性，稱為蛋白尿。

（1）根據(jù)形成機制不同，蛋白尿可以分為①腎小球性蛋白尿由于腎小球濾過屏障異常引起的蛋白尿，見于多種腎小球疾病，其特點是腎病水平蛋白尿較常見，成分以白蛋白等中大分子為主。②腎小管性蛋白尿由于腎小管病變，重吸收蛋白的能力下降，使得正常時從腎小球濾過的小分子蛋白沒能有效地被腎小管重吸收，從而出現(xiàn)的蛋白尿稱為腎小管性蛋白尿，一般蛋白量1g/天。

（2）腎小球濾過膜由腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞、基底膜和臟層上皮細胞構成，濾過膜屏障作用包括①分子屏障腎小球濾過膜僅允許一定大小的分子通過；②電荷屏障內(nèi)皮及上皮細胞膜含涎蛋白，而基底膜含硫酸類肝素，共同組成了腎小球濾過膜帶負性電荷，通過同性電荷相斥原理，阻止含負電荷的血漿蛋白（如白蛋白）濾過。上述任一屏障的損傷均可引起蛋白尿，腎小球性蛋白尿常以白蛋白為主。光鏡下腎小球結構正常的MC天患者大量蛋白尿（白蛋白為主）主要為電荷屏障損傷所致；當分子屏障被破壞時，尿中可出現(xiàn)除白蛋白外更大分子的血漿蛋白，如免疫球蛋白、C3等，則提示腎小球濾過膜有較嚴重的結構損傷。

2.血尿離心后尿沉渣鏡檢每高倍視野紅細胞超過3個為血尿，1L尿含1毫升血即呈現(xiàn)肉眼血尿。腎小球源性血尿常為無痛、全程血尿，可呈鏡下或肉眼血尿，無凝血，也可伴蛋白尿、管型尿。如伴較大量蛋白尿和（或）管型尿（特別是紅細胞管型），提示腎小球源性血尿。

可用以下兩項檢查幫助區(qū)分血尿來源：（1）新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查變形紅細胞血尿為腎小球源性，均一形態(tài)正常紅細胞尿為非腎小球源性。

（2）尿紅細胞容積分布曲線腎小球源性血尿常呈非對稱曲線，其峰值紅細胞容積小于靜脈峰值紅細胞容積；非腎小球源性血尿常呈對稱性曲線，其峰值紅細胞容積大于靜脈峰值紅細胞容積。

腎小球源性血尿產(chǎn)生的主要原因為腎小球基底膜（GBM）斷裂，紅細胞通過該裂縫時受血管內(nèi)壓力擠出時受損，受損的紅細胞其后通過腎小管各段又受不同滲透壓和pH作用，呈現(xiàn)變形紅細胞血尿，紅細胞容積變小，甚至破裂。

3.水腫腎性水腫的基本病理生理改變?yōu)樗c潴留。腎小球病時水腫可基本分為兩大類：（1）腎病性水腫主要由于長期、大量蛋白尿造成血漿蛋白過低，血漿膠體滲透壓降低，液體從血管內(nèi)滲入組織間隙，產(chǎn)生水腫；此外，部分患者因有效血容量減少，刺激腎素-血管緊張素-醛固酮活性增加和抗利尿激素分泌增加等，可進一步加重水鈉潴留、加重水腫。近年的研究提示，某些原發(fā)于腎內(nèi)的鈉、水潴留因素在腎病性水腫上起—定作用，這種作用與血漿腎素-血管緊張素-醛固酮水平無關。

（2）腎炎性水腫主要是由于腎小球濾過率下降，而腎小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和腎小球濾過分數(shù)（腎小球濾過率/腎血漿流量）下降、導致水鈉潴留。腎炎性水腫時，血容量常為擴張，伴腎素-血管緊張素-醛固酮活性抑制、抗利尿激素分泌減少，因高血壓、毛細血管通透性增加等因素而使水腫持續(xù)和加重。腎病性水腫組織間隙蛋白含量低，水腫多從下肢部位開始；而腎炎性水腫（如急性腎小球腎炎）組織間隙蛋白含量高，水腫多從眼瞼、顏面部開始。

4.高血壓腎小球病常伴高血壓，慢性腎衰竭患者90%出現(xiàn)高血壓。持續(xù)存在的高血壓會加速腎功能惡化。腎小球病高血壓的發(fā)生機制：（1）鈉、水潴留由于各種因素導致鈉、水潴留，使血容量增加，引起容量依賴性高血壓；（2）腎素分泌增多NS腎實質(zhì)缺血刺激腎素-血管緊張素分泌增加，小動脈收縮，外周阻力增加，引起腎素依賴性高血壓；（3）腎實質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少腎內(nèi)激肽釋放酶-激肽生成減少，前列腺素等生成減少，也是腎性高血壓的原因之一。腎小球病所致的高血壓多數(shù)為容量依賴型，少數(shù)為腎素依賴型。但兩型高血壓?；旌洗嬖冢袝r很難截然分開。

5.腎功能損害急進性腎小球腎炎常導致急性腎衰竭，部分急性腎小球腎炎患者可有一過性腎功能損害，慢性腎小球腎炎及蛋白尿控制不好的腎病綜合征患者隨著病程NS進展至晚期常發(fā)展為慢性腎衰竭。