細胞壞死的各項內(nèi)容是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試必考的內(nèi)容，醫(yī)學|教育網(wǎng)小編精心為大家總結(jié)整理了有關細胞壞死的定義、分類以及細胞凋亡的區(qū)別供各位考生參考學習。

定義

中文名稱：細胞壞死英文名稱：necrosis長期以來細胞壞死被認為是因病理而產(chǎn)生的被動死亡，如物理性或化學性的損害因子及缺氧與營養(yǎng)不良等均導致細胞壞死。壞死細胞的膜通透性增高，致使細胞腫脹，細胞器變形或腫大，早期核無明顯形態(tài)學變化，最后細胞破裂。另外壞死的細胞裂解要釋放出內(nèi)含物，并常引起炎癥反應；在愈合過程中常伴隨組織器官的纖維化，形成瘢痕。

但是近期的研究表明，細胞壞死可能是細胞“程序性死亡”的另一種形式，具有包括引發(fā)炎癥反應在內(nèi)的重要生理功能。當細胞凋亡不能正常發(fā)生而細胞必須死亡時，壞死作為凋亡的“替補”方式被采用醫(yī)學|教育網(wǎng)。

細胞壞死的分類

急性壞死生物體由于遇到突然的損傷引起，如車禍對人體組織的傷害，引起細胞結(jié)構(gòu)的破壞而死亡，出現(xiàn)嚴重的壞死性反應。

慢性壞死慢性壞死是緩慢發(fā)生的死亡過程，與其他細胞死亡的類型有一定的關系，例如細胞凋亡與細胞壞死可以互相轉(zhuǎn)換，此種細胞壞死的類型就是慢性壞死。

2009年6月12日，北京生命科學研究所王曉東實驗室在Cell上發(fā)表題為“ReceptorInteractingProteinKinase-3DeterminesCellularNecroticResponsetoTNF-α”的文章。該文章報道了蛋白激酶RIP3是決定TNF-α誘導的細胞壞死的關鍵蛋白。

目前有研究表明，細胞壞死是一種“不安全”的細胞死亡方式，往往會導致細胞內(nèi)的質(zhì)膜破裂，細胞自溶，引發(fā)組織急性炎癥（比如說心肌缺血壞死可能導致急性心肌炎癥）。細胞壞死常出現(xiàn)在病理變化中，而細胞凋亡則是一種正常的生理現(xiàn)象。

我國廈門大學生命科學學院教授韓家淮教授發(fā)現(xiàn)，在某些細胞中，RIP3蛋白的表達量是控制細胞凋亡或細胞壞死的關鍵。如果RIP3表達量高細胞則走向壞死路徑；RIP3表達量低細胞則走向凋亡路徑。

RIP3就是一個控制細胞凋亡或壞死的生物學開關醫(yī)學|教育網(wǎng)。

細胞壞死與細胞凋亡的區(qū)別

雖然凋亡與壞死的最終結(jié)果極為相似，但它們的過程與表現(xiàn)卻有很大差別。

細胞凋亡（apoptosis）是細胞主動的死亡過程，其發(fā)生是受程序控制，逐步激活凋亡通路引起的，不產(chǎn)生炎癥。而壞死由于細胞內(nèi)含物釋放到細胞外，導致炎癥。