【提問】呼吸性堿中毒與代謝性堿中毒如何區(qū)別？

【回答】答復(fù)：代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒

兩者的病因，機制，血氣特點，臨床表現(xiàn)，治療均不同。

代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）

◆定義：由血漿[HCO3-]的原發(fā)性升高導(dǎo)致的pH升高。

◆原因

1、H+丟失

H+經(jīng)胃丟失：嘔吐、胃液抽吸（胃內(nèi)HCL丟失，血液中的HCO3-得不到H+中和，發(fā)生代堿）。

H+經(jīng)腎丟失：應(yīng)用利尿劑（利尿劑使H+大量丟失，HCO3-被大量重吸收，以及因大量喪失含CL-的細胞外液形成濃縮性堿中毒）；鹽皮質(zhì)激素增多（醛固酮可能過刺激集合管泌氫細胞的H+—ATP酶促進H+排泌，同時可通過保NA+排K+來促H+排泌）；低鉀時，H+和K+交換增加，使H+向細胞內(nèi)移動。

2、HCO3-過量。

3、肝功能衰竭。

◆分類

1.鹽水反應(yīng)性堿中毒（saline-responsive alkalosis）特點：有效循環(huán)血量不足或低氯造成

2.鹽水抵抗性堿中毒（saline-resistant alkalosis）特點：醛固醇增多癥或低血鉀造成

◆機體的代償調(diào)節(jié)：各調(diào)節(jié)機制相繼發(fā)揮作用。

1.細胞外液的緩沖作用

2.肺的代償調(diào)節(jié)

3.細胞內(nèi)外離子交換

4.腎的代償調(diào)節(jié)

◆血氣特點：pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可減少。

◆對機體的影響

1.CNS：中樞興奮機制：（1）GABA減少（2）氧離曲線左移→腦組織缺氧。表現(xiàn)為躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴重時昏迷

2.神經(jīng)肌肉：興奮性¬ （血游離鈣減少），有手足搐搦，腱反射亢進等

3. 低鉀血癥

◆防治原則

1 防治原發(fā)病

2 糾正血pH

3 鹽水反應(yīng)性堿中毒患者給予等張或半張的鹽水。

呼吸性堿中毒respiratory alkalosis

◆定義：是指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致PH升高。

◆原因：低氧血癥、肺疾患、呼吸中樞受到直接刺激、人工呼吸機使用不當。

◆分類：急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒

◆代償：在急性呼吸性堿中毒時，因血漿H2CO3濃度迅速降低，故HCO3-濃度相對增高。約在10分鐘內(nèi)，H+從細胞內(nèi)移到細胞外并與HCO3-結(jié)合，故血漿HCO3-濃度下降，H2CO3濃度有所回升。同時部分血漿HCO3-與紅細胞內(nèi)的CL-交換進入紅細胞，再與紅細胞內(nèi)的H+結(jié)合生成CO2，生成的CO2自紅細胞進入血漿形成H2CO3，使血漿H2CO3濃度升高。PaCO2原發(fā)性減少和HCO3-繼發(fā)性降低可遵循下列公式：△HCO3- = 0.2×△PaCO2±2.5或預(yù)測HCO3-值=24+0.2×[實測的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。這種代償是非常有限的，故在急性呼吸性堿中毒時往往是失代償?shù)?。一般來說PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低2 mmol/L。

在慢性呼吸性堿中毒時和急性不同，依靠腎臟代償。PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低5mmol/L，從而有效有避免了細胞外液PH發(fā)生大幅度變動?？勺裱韵鹿剑海骸鱄CO3- = 0.5×△PaCO2±2.5或預(yù)測HCO3-值=24+0.5×[實測的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。

◆對機體的影響：

堿中毒對腦功能的損傷，同時可減少腦血流（低碳酸血癥收縮腦血管），故產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。呼吸性堿中毒比代謝性堿中毒更易出現(xiàn)眩暈，四肢及口周圍感覺異常，意識障礙及抽搐（低鈣）等。頭痛、胸悶、氣急等精神過度通氣癥狀與呼堿無關(guān)。

堿中毒使細胞內(nèi)糖原分解增強，磷酸化合物生成增多，消耗了大量的磷，致使細胞外液磷進入細胞內(nèi)，使血漿磷酸鹽濃度明顯降低。

堿中毒使細胞內(nèi)外離子交換和腎排鉀增多而發(fā)生低鉀血癥，也可因血紅蛋白氧離曲線左移使組織供氧不足。

◆治療：防治原發(fā)病和去除引起通氣過度的原因。急性呼吸性堿中毒患者可吸入含5%CO2的混合氣體，或用紙袋罩于患者口鼻使其再吸入。對精神性通氣者可用鎮(zhèn)靜劑。

★問題所屬科目：臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師---內(nèi)科學(xué)（含傳染病學(xué)）