1.齲的發(fā)病機(jī)制齲齒的發(fā)病過程要經(jīng)過牙菌斑形成、致齲菌在牙菌斑環(huán)境內(nèi)代謝糖產(chǎn)酸形成多聚糖、酸使牙齒硬組織溶解成洞幾個重要環(huán)節(jié)。

（1）牙菌斑形成：前面已經(jīng)敘述了牙菌斑形成的復(fù)雜動態(tài)過程。菌斑的基質(zhì)由細(xì)菌利用蔗糖合成葡聚糖而成，而一些細(xì)菌表面結(jié)合的葡糖基轉(zhuǎn)移酶（GTF）對葡聚糖有很強(qiáng)的親和力，從而形成細(xì)菌集聚的基礎(chǔ)。菌斑成熟的關(guān)鍵成分是葡聚糖在細(xì)菌與牙面，細(xì)菌與細(xì)菌之間起橋梁作用，促進(jìn)細(xì)菌對牙面獲得膜的黏附和細(xì)菌間的集聚。成熟的菌斑結(jié)構(gòu)致密，滲透性減弱，成為相對獨(dú)立的微生態(tài)環(huán)境，有利于細(xì)菌產(chǎn)酸，不利于酸的擴(kuò)散和清除。牙菌斑是細(xì)菌生長、繁殖、代謝和衰亡的微生態(tài)環(huán)境，細(xì)菌只有形成牙菌斑才能致齲。因此，牙菌斑是齲病發(fā)生的始動因子。

（2）牙菌斑環(huán)境內(nèi)的糖代謝：細(xì)菌在菌斑內(nèi)的糖代謝包括分解代謝和合成代謝。

1）分解代謝：對于齲病有意義的是菌斑的無氧酵解過程。由于菌斑深層缺氧，細(xì)菌代謝糖主要通過無氧酵解過程，生成有機(jī)酸。菌斑和菌斑液中可以檢測到甲酸、乙酸、乳酸、丙酸、琥珀酸、丙酮酸和丁酸等多種短鏈有機(jī)酸，增加最明顯的是乳酸。乳酸的生成可以改變菌斑的pH，增加菌斑液的脫礦能力。著名的Stephan曲線證實(shí)進(jìn)食糖后菌斑中pH的改變醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

2）合成代謝：包括細(xì)菌利用糖合成細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外兩類多糖。細(xì)胞內(nèi)多糖的合成是將細(xì)胞外的糖轉(zhuǎn)化為胞內(nèi)多糖儲存的過程。在外源性糖源缺乏時，胞內(nèi)多糖可以作為細(xì)菌生存和獲取能量的來源。細(xì)胞外多糖的合成是細(xì)菌通過糖基轉(zhuǎn)移酶的作用合成多聚糖的過程。形成的多聚糖有葡聚糖、果聚糖和雜聚糖，是菌斑基質(zhì)的主要成分。細(xì)菌合成多糖的能力靠其內(nèi)在的酶系統(tǒng)，與致齲能力密切相關(guān)。

（3）牙齒硬組織的脫礦機(jī)制：牙菌斑內(nèi)糖代謝，細(xì)菌利用底物產(chǎn)酸，酸使牙齒脫礦，即牙齒礦物成分的脫礦或溶解，這是齲發(fā)病一系列過程中，最重要最具實(shí)際意義的步驟。

從物理化學(xué)機(jī)制方面認(rèn)識牙齒的脫礦與再礦化過程，我們可以將牙齒看作簡單的由羥磷灰石[化學(xué)式為Ca10（PO4）6（OH）2]組成的固態(tài)物質(zhì)。作為固體的牙齒，在正常的口腔環(huán)境下是不會發(fā)生溶解或脫礦的。這一方面是由于組成牙齒的礦物在化學(xué)上是十分穩(wěn)定的，另一方面是由于牙齒周圍的液態(tài)環(huán)境（唾液）含有足夠量的與牙齒礦物有關(guān)的鈣磷成分，對于牙齒礦物是過飽和的。而在齲的情況下，牙菌斑的液體環(huán)境（菌斑液）是相對獨(dú)立的，在唾液無法達(dá)到的區(qū)域尤其明顯。含致齲細(xì)菌的牙菌斑，在糖代謝時可以產(chǎn)生大量有機(jī)酸，改變菌斑液中鈣磷的活度（有效離子濃度）的比例，使牙齒處于一種極度不飽和的液態(tài)環(huán)境中。這樣，由于與牙表面接觸的液態(tài)環(huán)境發(fā)生變化，即由正常的對礦物過飽和的唾液變成了對礦物不飽和的菌斑液，牙齒礦物溶解開始。

由于口腔菌斑環(huán)境的不斷變化，牙齒早期齲的過程不是一個連續(xù)的脫礦過程，而是一個動態(tài)的脫礦與再礦化交替出現(xiàn)的過程。

2.齲的病因?qū)W說

（1）化學(xué)細(xì)菌學(xué)說：關(guān)于齲的病因，已有的科學(xué)證據(jù)和臨床實(shí)踐越來越支持化學(xué)細(xì)菌致齲的理論?；瘜W(xué)細(xì)菌致齲理論是目前應(yīng)用最廣的病因?qū)W理論。由Miller在1890年在酸脫礦理論的基礎(chǔ)上提出的。此學(xué)說認(rèn)為齲病的發(fā)生是由于寄生在牙面上的細(xì)菌與口腔內(nèi)碳水化合物作用，發(fā)酵產(chǎn)酸，使牙齒硬組織內(nèi)的無機(jī)物脫礦溶解，而后蛋白溶解酶的分泌，將有機(jī)物分解，最終使牙體組織崩潰，形成缺損。此學(xué)說不足之處在于沒有闡明牙面細(xì)菌存在的形式，沒有明確在齲病的感染過程和由此激發(fā)的機(jī)體反應(yīng)與身體其他部位的細(xì)菌感染性疾病可能完全不同。盡管如此，這一學(xué)說首次明確提出齲病的發(fā)生與口腔致齲細(xì)菌、致齲食物糖及酸溶解的關(guān)系，為齲病病因的現(xiàn)代理論奠定基礎(chǔ)。

（2）其他學(xué)說

1）蛋白溶解學(xué)說：由Gottlieb和frisbie等（1947）提出。該學(xué)說認(rèn)為牙面上的細(xì)菌產(chǎn)生的蛋白水解酶首先使牙體局部有機(jī)物分解，打開細(xì)菌侵入牙體組織的通道，致使細(xì)菌通過釉質(zhì)的有機(jī)途徑侵入，產(chǎn)酸使無機(jī)物溶解脫礦，晶體分解，結(jié)構(gòu)崩潰形成齲損。此學(xué)說由于缺乏病理學(xué)、生物化學(xué)的實(shí)驗(yàn)依據(jù)，至今尚未發(fā)現(xiàn)釉質(zhì)齲是由蛋白質(zhì)溶解開始的證據(jù)。

2）蛋白溶解-螯合學(xué)說：該學(xué)說由Schatz和Martin等（1955）提出。他們認(rèn)為齲病是由早期附著在牙面上的細(xì)菌和酶對釉質(zhì)中有機(jī)基質(zhì)的蛋白溶解作用開始的。而不是釉質(zhì)初期的脫礦。該學(xué)說提出，通過蛋白溶解釋放出各種螯合劑，如有機(jī)酸，繼之螯合劑溶解羥磷灰石晶體，形成齲病損害。雖然此學(xué)說似乎包括齲病過程的兩個反應(yīng)機(jī)制。但釉質(zhì)中有機(jī)質(zhì)含量少于1%，這樣少的有機(jī)質(zhì)溶解釋放出的螯合物要使96%以上的礦物質(zhì)溶解，目前還缺乏實(shí)驗(yàn)證據(jù)支持。因此，還有待于進(jìn)一步研究。

（3）齲病病因的現(xiàn)代概念：20世紀(jì)中葉，由于科學(xué)技術(shù)的突飛猛進(jìn)，口腔微生物學(xué)、口腔生物學(xué)有了長足的發(fā)展。特別是對齲病微生物和牙菌斑的研究，齲病病變的超微結(jié)構(gòu)的觀察以及免疫、生物化學(xué)等相關(guān)學(xué)科的發(fā)展，大大提高了人們對齲病的認(rèn)識。這些研究成果補(bǔ)充和豐富了Miller的齲病化學(xué)細(xì)菌學(xué)說。20世紀(jì)60年代Keyes在此基礎(chǔ)上提出了齲病的“三聯(lián)因素”理論，明確提出齲病是南細(xì)菌、食物和宿主三方面的因素共同作用產(chǎn)生的，缺一不可。除此之外，20世紀(jì)70年代有學(xué)者認(rèn)為時間因素也必須考慮在內(nèi)，因此將“三聯(lián)因素”理論發(fā)展成“四聯(lián)因素”。也就是說，齲病的發(fā)生要求有口腔致齲菌群以及致齲的食物，有足夠的時間共同作用于對齲病敏感的宿主。