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梗阻 肥厚型心肌病 左室流出道

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【提問(wèn)】左室流出道到底是一個(gè)什么概念,解剖是怎樣的?

梗阻性肥厚性心肌病于主動(dòng)脈瓣狹窄為什么造成的左室和主動(dòng)脈壓力變化不同?

【回答】答復(fù):

解剖學(xué)角度而言,左室流出道的確是一個(gè)會(huì)聚形結(jié)構(gòu)。根據(jù)流體力學(xué)原理,當(dāng)血流從較大的左室腔流向左室流出道時(shí),由于流出道的會(huì)聚作用,加上射血時(shí)的血流加速度,應(yīng)該在主動(dòng)脈瓣口形成平坦型血流速度分布。左室流出道內(nèi)的血流會(huì)聚方式是決定主動(dòng)脈瓣口血流速度空間分布的最重要因素。左室流出道內(nèi)血流大部分靠近左室前壁及室間隔。

發(fā)生肥厚型心肌病時(shí),主要病理生理變化為左室心肌肥厚,室腔變窄,常伴有二尖瓣葉增厚。由于室間隔明顯增厚和心肌細(xì)胞內(nèi)高鈣,使心肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性增強(qiáng),引起心室肌高動(dòng)力性收縮,左室流出道血流加速,在該處產(chǎn)生了負(fù)壓效應(yīng),吸引二尖瓣前葉明顯前移(SAM征),造成左室流出道進(jìn)一步狹窄和二尖瓣關(guān)閉不全,形成左室流出道收縮期壓力階差。壓力階差可引起反復(fù)性室壁張力增高和心肌需氧量增加,導(dǎo)致心肌缺血壞死和纖維化。

【追問(wèn)】梗阻性肥厚性心肌病于主動(dòng)脈瓣狹窄為什么造成的左室和主動(dòng)脈壓力變化不同?上面提到的負(fù)壓效應(yīng)是什么?

【回答】答復(fù):梗阻性肥厚性心肌病時(shí),左室腔變窄了,常伴有二尖瓣葉增厚。由于室壁肥厚的范圍攻和程度不同,分為三型。

心室呈高動(dòng)力收縮,血液自左室經(jīng)左室流出道泵入到主動(dòng)脈時(shí),表現(xiàn)為血流加速。加速的血流,產(chǎn)生一個(gè)負(fù)壓吸引效果(注:類似越靠近龍卷風(fēng),被吸引的力量越大),吸引二尖瓣前葉明顯前移。二尖瓣前葉移動(dòng),使得左室流出道形成一個(gè)管道,血液流出受阻,左室泵入到主動(dòng)脈的血減少,主動(dòng)脈的壓力下降,而左室內(nèi)因血液泵不出去,壓力較正常時(shí)增高,因此左室和主動(dòng)脈之間的壓力差較正常情況下增大了。

負(fù)壓效應(yīng),如果操作吸痰器,可以體會(huì)到,在塑料管里有一個(gè)高速的氣流,因此產(chǎn)生一個(gè)吸引的負(fù)壓。

★問(wèn)題所屬科目:臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師---內(nèi)科學(xué)(含傳染病學(xué))

執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試公眾號(hào)

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