1、微循環(huán)缺血缺氧期（代償期）

(1) 微循環(huán)的變化：

① 毛細血管前后阻力增加（前阻力增加為顯著）。

② 真毛細血管網關閉。

③ 微循環(huán)灌流減少（少灌少流）。

④ 動－靜脈吻合支開放，使微循環(huán)缺血缺氧更為明顯（灌少于流）。

(2) 微循環(huán)障礙的機制

①兒茶酚胺增多：與休克有關的各種致病因素通過不同途徑導致交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，使血中兒茶酚胺增多。興奮機制各不一：

Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運動中樞及交感－腎上腺髓質興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮。

Ⅱ、燒傷性休克：由于疼痛刺激引起交感－腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，血管收縮往往比單純失血為甚。

Ⅲ、敗血癥：可能與內毒素有擬交感神經系統(tǒng)的作用有關。休克時大量兒茶酚胺大量釋放，既刺激α－受體，造成皮膚、內臟血管明顯痙攣，又刺激β－受體，引起大量動靜脈短路開放，構成微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。

②血管緊張素Ⅱ增多。

③血管加壓素增多。

④血栓素增多。

⑤內皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質。

(3) 休克早期微循環(huán)變化的代償意義

① 自我輸血：休克時增加回心血量的“第一道防線”。由于容量血管中的肌性微動脈和小靜脈收縮，肝臟儲血庫收縮，使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。

②自我輸液：休克時增加回心血量的“第二道防線”。由于微動脈、后微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力比后阻力更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管。

③血液重新分布：由于不同臟器的血管對兒茶酚胺反應不一，皮膚、內臟、骨骼肌、腎的血管α受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而冠狀動脈血管因α受體密度低而無明顯改變，而腦動脈由于受舒血管代謝物影響舒張；其中冠狀動脈可因β受體的作用而出現舒張反應；使心、腦血流增加。

2、微循環(huán)瘀血缺氧期（可逆性失代償期）

(1)微循環(huán)的變化：

①毛細血管前阻力降低(后阻力降低不明顯），血管運動現象減弱。

②真毛細血管網開放。

③微循環(huán)灌多于流（多灌少流）。

④血細胞（白細胞、紅細胞和血小板）的黏附或聚集，使微循環(huán)瘀血缺氧加劇。

(2)、微循環(huán)障礙的機制

①乳酸增多：微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，無氧酵解增強可使乳酸堆積。在酸性環(huán)境中，微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺耐受性較差，而微靜脈對酸中毒耐受性較強而松弛不明顯，且微靜脈有血細胞的瘀滯，最終引起多灌少流。

②組胺增多：可擴張毛細血管前阻力，和收縮毛細血管后阻力，加重微循環(huán)的瘀血狀態(tài)。

③激肽增多。

④腺苷增多。

⑤目前認為白細胞的附壁與嵌塞使毛細血管后阻力增加的重要因素。

(3)休克期微循環(huán)失代償的后果：①心輸出量的降低。②動脈血壓急劇下降。③心腦供血減少。

3、微循環(huán)衰竭期（不可逆轉期）

(1)微循環(huán)的變化

①毛細血管前后阻力均降低。

②真毛細血管內血液瘀滯。

③微循環(huán)麻痹 （不灌不流）。

④廣泛的微血栓形成。

(2)微循環(huán)障礙的機制：

①血液高凝狀態(tài)：由于微循環(huán)嚴重浴血，毛細血管內壓及微血管通透性增加，可使血漿外滲而引起血粘滯度升高，血液呈高凝狀態(tài)。這些變化在休克期（瘀血缺氧期）已發(fā)生，不過此期更為明顯。

②內源性凝血系統(tǒng)激活：嚴重酸中毒以及敗血癥休克時內毒素入血，可使血管內皮細胞受損，激活Ⅶ因子而啟動內源性凝血系統(tǒng)。

③外源性凝血系統(tǒng)的激活：組織創(chuàng)傷可使大量Ⅲ因子入血（白細胞內亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系統(tǒng)。

④血細胞受損：紅細胞的破壞是由于其阻滯在微血管中的血栓纖維蛋白絲上，受到血流的沖擊后破裂。搶救休克時，若輸血錯誤（>50ml），由于紅細胞大量破壞，釋放出的紅細胞素（主要是磷脂和腺咁）可引起DIC。（還沒很有體會，做個記號。）

(3)微循環(huán)變化的后果：

①出血。

②多器官功能衰竭。

③全身炎癥反應綜合癥。

④微血管性貧血（MHAH）